• نوشتة حنا نیکولز
• ترجمة هامیک رادیان
دانشمندان دانشگاه بریتیش کلمبیا در کانادا به جهشی پی برده‌اند که یک گیرندة هورمونی را که در موش‌ها از ابتلاء به فیبروز پیشگیری می‌کند، خاموش می‌نماید. این کشف می‌تواند به درمان‌های بالقوه برای برای پیشگیری از فیبروز در افراد مبتلاء به بیماری کرون منجر شود.
بیماری التهابی روده (IBD) – که شامل بیماری کرون و کولیت اولسراتیو است – در حدود 1.6 میلیون نفر را در آمریکا عذاب می‌دهد. اغلب افراد در سنین پیش از 35 سالگی با تشخیص بیماری کرون مواجه می‌شوند و تا زمانی که این بیماری مادام‌العمر قابل درمان باشد، در حال حاضر هیچ درمانی ندارد.
بیماری کرون یک عارضة درازمدت است که سبب التهاب جدارة سیستم گوارش می‌شود. در حالی که این بیماری می‌تواند به هر قسمتی از دستگاه گوارش آسیب برساند، بیشترین سطح آسیب آن متوجه انتهای رودة کوچک (ایلئوم) یا رودة بزرگ (کولون) می‌شود.
یکی از عوارض اصلی بیماری کرون گسترش فیبروز است، که به وسیلة بافت همبند و ضخیم دچار جراحت در ناحیة بلوک شدة روده پدید می‌آید، به شکلی که روده چنان باریک می‌شود که غذا و مدفوع از آن عبور نمی‌کنند.
فیبروز بر اثر تولید بیش از اندازة پروتئین‌ها – شامل کُلاژن‌ها – که معمولاً در فرآیند التیام بافت دخیل هستند ایجاد می‌شود.
جهش، گیرندة هورمون را خاموش کرده از فیبروز پیشگیری می‌کند
در حالی که موفقیت‌هایی در درمان التهاب مرتبط به بیماری کرون به دست آمده است، هچ داروی مؤثری برای درمان فیبروز وجود ندارد. فهم چگونگی بروز فیبروز می‌تواند به دانشمندان در توسعة داروهای جدید برای درمان بیماران کمک کننده باشد.
جراحی و انجام مجدد آن عمومیت دارد و اغلب برای تجدید عملکرد کامل دستگاه گوارش مورد نیاز است. در حدود 70 درصد افراد مبتلاء به کرون در نهایت نیازمند جراحی می‌شوند. در حدود 30 درصد افراد جراحی شده بر اثر بیماری کرون در یک بازة زمانی 3 ساله بازگشت علایم بیماری را تجربه می‌کنند، و تا 60 درصد آنان در یک دورة حداکثر ده ساله با این بازگشت علایم بیماری مواجه می‌شوند.
دانشمندان موش‌ها را با نوعی از سالمونلا مبتلا کردند که علایم بیماری ناشی از کرون – شامل فیبروز - را تقلید می‌کند.
تیم تحقیق متوجه شد که یک جهش خاص از ابتلاء موش‌ها به فیبروز پیشگیری می‌کند و به علاوه، جهش مزبور یک گیرندة هورمونی را که مسؤول بخشی از پاسخ ایمنی بدن – التهاب – است، خاموش می‌کند. یافته‌های مطالعه در سائنس ایمنولوژی / Science Immunology منتشر شده‌اند.
نویسندة همکار مقاله کلی مک‌ناگنی / Kelly McNagny، که پروفسور دپارتمان ژنتیک پزشکی و مدیر همکار دانشگاه مرکز پژوهش‌های بیومدیکال (BRC) دانشگاه بریتیش کلمبیا (UBC) است می‌گوید: "ما دریافتیم که به زعم ما سلول‌های التهابی فیبروز را ایجاد می‌کنند."
او اضافه می‌کند: "ژن معیوب در آن سلول‌ها یک گیرندة هورمونی است و داروهایی که بتوانند گیرندة هورمون مزبور را در سلول‌های نرمال بلوک و از بیماری فیبروتیک پیشگیری کنند، در دسترس هستند."
معکوس کردن فیبروز ممکن است از روند باززایی بافت حمایت کند
مک‌ناگنی و همکارانش خاطرنشان می‌کنند که موفقیت غیر منتظرة آنها می‌تواند برای دیگر بافت‌های مواجه با فیبروز نیز قابل استفاده باشد.
رهبر مطالعه برنارد لو / Bernard Lo می‌گوید: "فیبروز پاسخی به التهاب مزمن است، اما در عین حال فرآیندی است که در خلال سالخوردگی متعارف نیز ایجاد می‌شود. اگر شما بتوانید این روند را معکوس کنید، به صورت بنیادی راهی را برای حمایت از باززایی در برابر تباهی پیدا کرده‌اید."
مک‌ناگنی می‌نویسد، روش بالقوة پیشگیری از فیبروز را می‌توان برای اختلالاتی مانند سیروز، بیماری مزمن کبدی، جراحات ناشی از حملة قلبی و انحطاط عضلانی که منجر به فیبروز بافت می‌شوند نیز مورد استفاده قرار داد.
مک‌ناگنی جمع‌بندی می‌کند: "ما فکر می‌کنیم که به صورت بالقوه می‌توانیم تمام این بیماری‌های وابسته به سن را با تعدیل این نوع خاص سلول التهابی بلوک کنیم."
مطالعة بعدی مک‌ناگنی و تیمش بر آزمایش داروها متمرکز خواهد شد تا ببینند که آیا می‌توان فیبروز را در موش‌ها متوقف یا معکوس کرد./
نظرات (0)