خودایمنی می‎تواند در بیماری پارکینسون نقش داشته باشد

• دکتر کاترین پادوک
• ترجمه هامیک رادیان

برای نخستین بار، دانشمندان به شواهدی در این مورد دست یافته‌اند که خودایمنی ممکن است در بیماری پارکینسون نقش داشته باشد. آنها پی برده‎اند که جزئی از پروتئینی که در سلول‎های دوپامین مغز افراد دچار بیماری پارکینسون ایجاد می‎شود، محرک نوعی پاسخ ایمنی می‎گردد که سلول‎ها را می‎کشد.
این مطالعه – که به رهبری بخش پزشکی دانشگاه کلمبیا در نیویورک سیتی، نیویورک، و انستیتو لا یولا برای آلرژی و ایمنولوژی در کالیفرنیا انجام شد – در نشریۀ "نیچر" منتشر شده است.
یافته‎های مطالعه باعث افزایش این احتمال می‎شود که بلوک کردن پاسخ ایمنی کشف شده می‎تواند راه درمانی تازه‎ای برای کند کردن این اختلال تباه کنندۀ مغز باشد.
بیماری پارکینسون نوعی اختلال حرکتی است که بر اثر فقدان تولید دوپامین در بخشی از مغز که مسؤول حرکت است، ایجاد می‎شود. دوپامین مولکول پیام‎رسان مهمی است که به سلول‎های مغز در تجمع آنها کمک می‎کند.
علایم اصلی پارکینسون شامل رعشه، سفتی عضلات، کندی حرکت و اختلال در تعادل است. این علایم همچنین ممکن است با افسردگی و تغییرات عاطفی همراه شوند.
این بیماری اغلب اوقات در افراد بالای 60 سال بروز می‎کند. علایم بیماری ممکن است در ابتدا چندان آشکار نباشند، و میزان پیشرفت آنها در افراد مختلف متفاوت است. در نهایت، برای بیمار دچار پارکینوسون راه رفتن، صحبت کردن، و داشتن زندگی مستقل بسیار دشوار می‎شود.
در سطح جهان اکنون بیش از ده میلیون نفر با بیماری پارکینسون دست به گریبانند، که این شامل یک میلیون بیمار در ایالات متحد آمریکا است. پارکینسون در مردان 1.5 بار شایع‎تر از زنان است.

جزء آلفا – سینوسلین سلول‎های T را تحریک می‎کند
در حال حاضر پارکینسون غیر قابل درمان است. داروهایی هستند که از طریق بازپرکردن دوپامین حذف شده روند پیشرفت بیماری را کند می‎کننند، اما این داروها برای تمامی بیماران کارآیی ندارند و مناسب نیستند.
علل دقیق بیماری پارکینسون شناخته شده نیست، اما شاخص مهم آن تشکیل پروتئین معیوب آلفا – سینوسلین در سلول‎های تولید کنندۀ دوپامین است.
تحقیق جدید شواهدی ارائه می‎دهد که بر مبنای آنها دو جزء آلفا – سینوسلین می‎توانند محرک سلول‎های T در آغاز حمله توسط سیستم ایمنی باشند.
محققان نمونه‎های خون 67 بیمار دچار پارکینسون و نمونه‎های خون 36 فرد سالم را آزمایش کردند.
آنها نمونه‎های خون را در معرض اجزاء پروتئین‎های یافت شده در سلول‎های مغزی شامل اجزاء آلفا سینوسلین قرار دادند. خون گروه کنترل به سختی واکنش نشان داد، اما سلول‎های خون بیماران دچار پارکینسون واکنش نیرومندی نسبت به اجزاء تعریف شدۀ آلفا سینوسلین داشت.

ارتباط با انواع ژن MHC
تحقیق بیشتر نشان داد که پاسخ ایمنی با واریانت‎های نوعی ژن موسوم به مجتمع اصلی سازگاری بافتی (MHC)، که در میان بسیاری از افراد دچار بیماری پارکینسون یافت شده است، ارتباط دارد.
ژن‎های MHC پروتئین‎هایی را که اجزاء پروتئین را جمع کرده و آنها را در سطح سلول‎های T جهت بازرسی "عرضه" می‎دارند، کدگذاری می‎کنند.
این یافته‎ها عنوان‎گر این موضوع هستند که برخی انواع MHC – مثل آنهایی که با بیماری پارکینسون مرتبطند – ممکن است سبب شوند تا سلول‎های T به اشتباه اجزاء آلفا سینوسلین را به عنوان پاتوژن شناسایی کرده و در نتیجه محرک ایجاد یک پاسخ ایمنی شوند که این "سلول‎های متخلف" را از بین ببرد.
کار بیشتری مورد نیاز است تا بتوان کشف کرد که آیا پاسخ ایمنی برانگیخته شده توسط آلفا سینوسلین علت اولیۀ بروز بیماری پارکینسون است، یا اینکه این روند فقط موجب تقویت فرآیند مرگ سلولی و پیشرفت بیماری پس از تحریک آن می‎شود.
نویسندۀ همکار مطالعه پروفسور آلساندرو سیته / Alessandro Sette از مرکز بیماری‎های عفونی در انستیتو لا یولا برای آلرژی و ایمنولوژی می‎گوید: "به هر جهت، این یافته‎ها می‎تواند ایجادگر یک تست تشخیصی بسیار مورد نیاز برای بیماری پارکینسون باشند، و می‎توانند به ما در شناسایی افراد در معرض خطر یا قرار گرفته در مراحل اولیۀ بیماری کمک کنند."

Source:
medicalnewstoday.com
Autoimmunity may have role in Parkinson's disease
By Catharine Paddock PhD
Published: Wed 21 June 2017