• دکتر کاترین پادوک
• ترجمة نادر اکبری
دیابت نوع 1 وقتی شروع می‌شود که سیستم ایمنی به سلول‌های بتای تولیدکنندة انسولین در لوزالمعده حمله‌ور می‌شود. در نتیجه بدن نمی‌تواند برای تنظیم قند یا گلوکز خون انسولین کافی تولید کند. حال، دانشمندان آلمانی کشف کرده‌اند که سد کردن یک مولکول در مسیر پیام‌رسانی سیستم ایمنی به نظر می‌رسد که از بروز چنین حملات خودایمنی پیشگیری می‌کند.
در مقالة منتشر شده در نشریة PNAS، تیمی به رهبری دکتر کارولین دانیل / Carolin Daniel، مدیر گروه انستیتو تحقیقات دیابت (IDF) هلمهوتز زنتروم مونیخ، کشف مکانیسمی را که سیستم ایمنی برای حمله به سلول‌های بتای تولید کنندة انسولین مورد استفاده قرار می‌دهد، تشریح می‌کند.
محققان نشان می‌دهند که آنها توانسته‌اند این ساز و کار را هدف قرار داده و متوقف کنند. آنها عنوان می‌کنند که یافته‌هایشان دری تازه به روی درمان‌هایی که می‌توانند آغاز دیابت نوع 2 را متوقف کنند، باز می‌کند.
از آنجا که در حال حاضر درمانی برای این بیماری وجود ندارد، مردم دچار دیابت نوع 1 مجبورند به صورت مداوم از انسولین استفاده کنند و با دقت مواظب غذاهایی که می‌خورند باشند تا توازن قند خون آنها حفظ شود.
علی‌رغم تمامی پایش‌های مرتبط، افراد مبتلاء به دیابت نوع 1 هنوز در معرض خطر افزایش یا کاهش شدید قند خون قرار دارند، که هر دوی آنها می‌توانند کشنده باشند.
کشف تازه زمانی اتفاق افتاد که دکتر دانیل و تیمش نمونه‌های خون کودکان، موجود در زیست‌بانک فراهم شده توسط نویسندة همکار مطالعه، پروفسور آنت – گابریله زیگلر / Anette-Gabriele Ziegler، یکی از مدیران IDF را تجزیه و تحلیل می‌کردند.
انتاگومیر حملات خودایمنی به سلول‌های بتا را کاهش داد
تیم تحقیق دریافت، کودکانی که نشانه‌های اولیة حملة ایمنی به سلول‌های بتای لوزالمعده در آنها مشاهده می‌شود – یک مرحلة آغازین دیابت نوع 1 – دارای افزایشی در تعداد نوع خاصی از سلول ایمنی هستند. دیابت نوع 1 می‌تواند کودکان و بزرگسالان را در هر سنی مبتلاء کند.
این سلول‌های ایمنی به نام سلول‌هایT یاور فولیکولار ویژة انسولین (TFH) شناخته می‌شوند. آنها از طریق تقویت تولید چندین آنتی‌بادی در سلول‌های بتای لوزالمعده محرک حملة سیستم ایمنی می‌شوند.
تیم تحقیق تصمیم گرفت به بررسی این موضوع بپردازد که چه ساز و کارهایی ممکن است منجر به افزایش سلول‌های TFH شوند. جستجوی آنها به کشف یک مسیر پیام‌رسان پیشتر کشف نشده منجر شد که مولکولی به نام miRNA92a در آن دخالت دارد.
محققان دریافتند که miRNA92a منجر به زنجیره‌ای از اتفاقات می‌شود که به افزایش سلول‌های TFH می‌انجامند.
ایزابل سِر / Isabelle Serr، دانشجوی دورة دکتری و نویسندة اول مطالعه توضیح می‌دهد: "به طور مشخص در طول این فرآیند، miRNA92a، وارد فعل و انفعال در شکل‌گیری پروتئین‌های مهم پیام‌رسان نظیر KLF2 و PTEN می‌شود."
تیم تحقیق سبب آزمایش‌هایی را انجام داد تا ببیند که آیا مکانیسم مزبور می‌تواند هدف درمانی مناسبی باشد.
با استفاده از یک مدل موشی دیابت نوع 1، تیم تحقیق به انتاگومیر / antagomir دست یافت – نوعی دارو که مولکول‌هایی مانند miRNA92a را بلوک می‌کند – و این دارو به شکل قابل ملاحظه‌ای پاسخ ایمنی منجر به نابودی سلول‌های بتا در لوزالمعده را کاهش داد.
محققان همچنین متوجه شدند که درمان مزبور به افزایش نوع دیگری از سلول‌های ایمنی – سلول‌های T تنظیمی – منجر می‌شود که کار آنها محافظت از سلول‌های بتا است.
پروفسور آنت – گابریله زیگلر می‌گوید: "مهار هدفمند miRNA92a یا مسیر پیام‌رسان ثانویه می‌تواند دری تازه به روی امکان پیشگیری از دیابت نوع 1 باز کند."
هلمهوتز زنترون مونیخ همچنین در حال تشریک مساعی برای آزمون تست یک واکسن انسولین برای خردسالانی است که دارای یکی از بستگان درجه اول مبتلا به دیابت نوع 1 هستند.
پروفسور زیگلر عنوان می‌کند که سلول‌های TFH خاص انسولین همچنین می‌توانند به عنوان مارکرهای زیستی برای اندازه‌گیری موفقیت درمان این واکسن‌های انسولین مورد استفاده قرار گیرند./
نظرات (0)