درد مزمن و افسردگی

ای سورا، اس مورلی، ام. فیل
ترجمة گروه زبان‌های خارجی وبسایت

نکات کلیدی
درد مزمن و افسردگی از علل شایع مرگ هستند. هم‌زمانی این دو دست‌کم گرفته شده و به خوبی درک نشده است. هنگامی‌که دو بیماری با هم همراه می‌شوند، نتایج بدتری در پی دارند. سروتونین و نوراپی‌نفرین نقش کلیدی در ارتباط این دو ایفا می‌کنند، اما ساز و کار (مکانیسم) دقیق آن نامشخص است. مدیریت این معضل دشوار است و رویکردی چندجانبه باید اتخاذ شود.

درد مزمن و افسردگی
افسردگی و درد مزمن به ‌طور فزاینده‌ای به علل شایع و مهم مرگ در جهان غرب تبدیل می‌شوند. درد شایع‌ترین شکایت و علت مراجعه به درمانگاه است. کمردرد به تنهایی 20% هزینه‌های سلامت را در انگلستان به خود اختصاص داده است. افسردگی سومین علت شایع برای مشاوره با پزشکان عمومی و شایع‌ترین شکایت تغییر خلق و خو است. شیوع درد مزمن، بسته به تعریف آن بین %60-8 برآورد می‌شود. در بریتانیا، 6% از جمعیت بزرگسال در هر سال دوره‌های افسردگی را تجربه می‌کنند و یک سوم جمعیت دچار نوعی از خلق‌وخوی افسرده می‌شوند که با فعالیت‌های روزانۀ آنها تداخل می‌کند. شیوع افسردگی در بخش مراقبت‌های اولیه بین 5% و 10% است. این شرایط ارتباط تنگاتنگی با یکدیگر دارند، اما این ارتباط پیچیده است و اغلب دست‌کم گرفته می‌شود. بین 40% تا 60% بیماران مبتلا به درد مزمن از افسردگی نیز رنج می‌برند و به دلیل ارتباط بین این دو، واژۀ دوبخشی درد-افسردگی ابداع شده است. هنگامی‌که این دو حالت در کنار یکدیگر مشاهده می‌شوند، درمان آنها سخت‌تر می‌شود و نتایج بدتری از زمانی که به تنهایی بروز می‌کنند رخ می‌دهد. به منظور مدیریت مؤثر این حالت ورود کارشناس متخصص درد مزمن و روان‌پزشک ضروری است، اما به علت نادیده گرفته شدن همزیستی این دو معضل، اغلب درمان مناسب انجام نمی‌گیرد.

تعاریف
1. درد: چنانچه توسط انجمن بین‌المللی مطالعات درد (IASP) شرح داده شده درد، «تجربۀ حسی و عاطفی ناخوشایند همراه با آسیب بافتی واقعی یا بالقوه، یا شرح داده شده در چنین آسیبی» است.
2. درد مزمن: درد مداوم و طولانی بیش از 12 هفته یا پس از زمانی که تصور می‌شود درد تروما یا جراحی باید شفا یافته باشد. سندرم‌های درد مختلفی وجود دارند، اعم از درد نوروپاتیک و درد التهابی.
3. افسردگی: به طیف وسیعی از اختلالات روانی که در آن علائم بیش از دو هفته باقی بماند اطلاق می‌شود. افسردگی، نشانه‌های متعددی دارد که در هر مورد تمامی آنها بروز نمی‌کنند. ویژگی‌های اصلی شامل خلق‌ و خوی مدام پایین، فقدان عاطفة مثبت (از دست دادن علاقه و لذت نبردن از کارها و تجربیات معمول و روزمره)، و طیف وسیعی از علائم عاطفی، شناختی، فیزیکی و رفتاری می‌شود. افسردگی معمولاً بر اساس دو سیستم طبقه‌‌بندی و با توجه به شدت، تعریف و دسته‌بندی می‌شود. DSM-IV (راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی) شامل پنج علامت یا بیشتر در طول یک دورۀ دو هفته‌ای می‌شود (جدول 1). یکی از علائم خلق ‌و خوی افسرده، از دست دادن علاقه یا لذت است. 10 ICD (طبقه‌بندی بین‌المللی بیماری‌ها) شامل 3 علامت اصلی و 7 علامت نسبتاً کم‌اهمیت‌تر دارد و افسردگی توسط شدت آن طبقه‌بندی می‌شود. (جدول 2).
4. درد مزمن و افسردگی: این امر ثابت شده است که درد مزمن و افسردگی به یکدیگر مرتبط‌اند. آنچه نامشخص است، قدرت و مکانیسم این ارتباط است. درد تشخیص داده نشده و درمان نشدۀ مزمن و افسردگی می‌توانند شرایط یکدیگر را تشدید کنند و به چرخۀ شدیدتر درد و افسردگی منجر شوند.

دشواری‌های تشخیص
ارتباط میان درد مزمن و افسردگی پیچیده است. هر کدام از این شرایط می‌توانند به‌ طور مستقل رخ دهند، اما درد و افسردگی می‌توانند به‌طور ثانویه و طی یکدیگر بروز پیدا کنند یا با یکدیگر همزیستی داشته باشند.
وجود درد مزمن یک عامل خطر برای بروز و پیشرفت افسردگی است. بیماری جسمی می‌تواند منجر به ایجاد علائم افسردگی شود. بیماران مبتلا به درد مزمن می‌توانند بسیاری از علائم جسمی و رویشی تشخیصی افسردگی را که در DSM-IV و ICD10 آمده، از خود بروز دهند. این همپوشانی علائم می‌تواند به گسترش متغیر درد و افسردگی منجر شود.
تعیین سهم نسبی و تأثیر هر بیماری روی بیمار می‌تواند دشوار باشد و همین امر مدیریت آن ‌را چالش بر‌انگیز می‌کند. روان‌پزشکان و متخصصان درد مزمن ممکن است فاقد مهارت‌های تشخیص و مدیریت علائم باشند که از حوزۀ تجربه و تخصص آنها خارج است.

فرضیه: " مرغ یا تخم‌مرغ"
سؤال مشترک در ارتباط میان درد مزمن و افسردگی این است که کدام‌یک ابتدا به‌وجود آمده‌اند. نظریه‌های متعددی در این مورد ارائه شده است.

فرضیة تقدم
در فرضیة تقدم، افسردگی پیش از درد مزمن وجود دارد. افسردگی می‌تواند حساسیت به درد را افزایش داده و آستانۀ ایجاد و برانگیختن درد را کاهش دهد. تقریباً نیمی از بیماران مبتلا به افسردگی، درد دارند و این می‌تواند نشانۀ بیماری باشد.

فرضیة نتیجه
در فرضیۀ نتیجه، افسردگی به عنوان نتیجۀ درد مزمن رخ می‌دهد. وجود درد مزمن می‌تواند موجب بدتر شدن خلق ‌و خو و متعاقباً گسترش افسردگی شود. این امر به‌ ویژه در مورد درد مزمنی مصداق پیدا می‌کند که به وضعیت ناتوانی جسمی منجر و در نتیجۀ آن، فرد با کاهش فعالیت‌های فیزیکی و اجتماعی مواجه شده باشد. این مسأله می‌تواند به انزوا، از دست دادن ارزش و دیگر علائم روانی که از ویژگی‌های افسردگی هستند بینجامد. در اصل، بیمار نقش بیماری و رفتارهای ناخوشی مزمن را قبول و اتخاذ می‌کند و به این ترتیب، افسردگی بخشی از پاسخ ناسازگارانه به درد می‌شود.

فرضیة زخم
فرضیه زخم نشان می‌دهد که یک زمینۀ ژنتیکی برای توسعۀ افسردگی وجود دارد. یک افسردگی جزئی می‌تواند مبنای افسردگی گسترده‌تر در ادامة زندگی شود. رویدادهای نامطلوب که معمولاً به افسردگی نمی‌انجامد، در این افراد می‌توانند چنین تأثیری داشته باشند. در شرایط استرس‌زا مانند درد یا بیماری جسمانی، این افراد افسرده می‌شوند.

فرضیة شناختی‌رفتاری
واسطه‌های روانی می‌توانند در ارتباط میان درد مزمن و افسردگی دخیل باشند و این به نوعی مشابه فرضیة نتیجه است. این واسطه‌ها مثل اتفاقات زندگی و کاهش کنترل خود، واسطۀ این ارتباط هستند.

فرضیة پاتوژنز
فرضیه پاتوژز بر این پایه استوار است که درد مزمن و افسردگی تغییرات پاتولوژیکی یکسانی دارند و به احتمال زیاد این ارتباط از نوع وابسته به شیمی اعصاب است که در زیر مورد بحث قرار می‌گیرد. در این دو فرضیة نهایی، مکانیسم‌های رفتاری زیستی مشترک در اتیولوژی (علت شناسی) درد و افسردگی وجود دارد.
رابطة علت و معلولی ساده ارتباط میان این شرایط را توضیح نمی‌دهد. این واقعیت که نظریه‌های متعددی در این‌ باره وجود دارد مشخص می‌کند که ارتباط قوی بین این دو وضعیت نامشخص است، هیچ‌یک از فرضیه‌ها، بهترین توضیح را ارائه نمی‌دهند.
بسیاری از مطالعاتی که ارتباط بین این دو را کشف کرده‌اند، مطالعات مقطعی بوده‌اند و تنها تعداد انگشت شماری مطالعۀ آینده‌نگر صورت گرفته است و این بدین معنا است که تشخیص اینکه کدام‌یک در ابتدا رخ داده‌اند یا اینکه آیا همزمان اتفاق می‌افتند یا خیر دشوار است.

مدل‌های زیستی
مدل‌های بالقوه‌ای که از گذرگاه‌های زیستی استفاده می‌کنند نیز می‌تواند برای توضیح ارتباط بین درد مزمن و افسردگی به‌کار گرفته شوند. این مدل‌ها می‌توانند نشانگر یک مکانیسم زیربنایی برای تمام فرضیه‌های بالا دربارۀ "دوگانۀ درد-افسردگی" باشند. تحقیقات بیشتر برای شفاف شدن این مدل‌ها ضروری است. این مدل‌های زیستی می‌توانند نوروآناتومی (وابسته به کالبدشناسی اعصاب) یا شیمی اعصاب باشند.

مبنای کالبدشناسی اعصاب 
افسردگی و درد از طریق کالبدشناسی اعصاب به یکدیگر مرتبط هستند، که می‌تواند کلید ارتباط میان این دو باشد. بخش‌هایی از مغز که در پردازش احساسات دخیل‌اند با پردازش درد و مدولاسیون (تعدیل) نیز سروکار دارند. این همپوشانی مناطق درگیر با خلق‌وخوی درد می‌‌تواند محلی برای تغییرات پاتولوژیک باشد که به هر دو وضعیت منجر شود. احساسات در هیپوتالاموس، بادامه‌ها، و شکنج کمربندی قدامی پردازش می‌شوند. این مناطق سیگنال‌هایی را به مادۀ خاکستری اطراف مجرا و بخش شکمی میانی بصل‌النخاع می‌فرستند که در تعدیل درد نقش ایفا می‌کنند. شکنج کمربندی قدامی به‌ ویژه می‌تواند در درد و افسردگی نقش داشته باشد، به این دلیل که تغییرات ساختاری و عملکردی در هر دو شرایط در این بخش دیده شده‌اند.

مبنای مرتبط با شیمی اعصاب
افسردگی و درد مزمن مشترکاتی در انتقال دهنده‌های عصبی متعدد و گیرنده‌ها دارند که در هر دو حالت دیده می‌شود و انتقال دهندۀ اصلی سروتونین و نوراپی‌نفرین هستند (جدول 3).

افسردگی
شواهد روزافزونی وجود دارند که نشان می‌دهند در افسردگی کاهش سروتونین پیشاسیناپسی (5-HT) با افزایش جبرانی در گیرنده‌های پساسیناپسی دیده می‌شود. مطالعات کاهش سطح سروتونین و 5-هیدروکسی انیدول استیک (5-HIAA، متابولیت 5-HT) را در بافت مغز پس از مرگ بیماران مبتلا به افسردگی نشان می‌دهند. تمام داروهایی که به ‌صورت انتخابی باعث مهار بازجذب سروتونین می‌شوند، در درمان افسردگی مؤثراند.
شواهد نشان می‌دهند که نقش نوراپی‌نفرین نیز در افسردگی گسترده است، با کاهش غلظت در مایعات مغزی نخاعی (CSF)، و متابولیت‌های آن در پلاسما و ادرار. پاسخ‌های غدد عصبی درون‌ریز هم به چالش‌های نورآدرنرژیک متفاوت است. مطالعات بر روی بافت مغز پس از مرگ بیماران افسرده نشان داده است که گیرنده‌های β-آدرنرژیک افزایش تنظیم و افزایش غلظت داشته‌اند. این اتفاق به احتمال زیاد در پی کاهش سطح سیناپسی نوراپی نفرین رخ می‌دهد. همۀ درمان‌های ضد افسردگی، از جمله درمان با الکتروشوک، افزایش سطح نوراپی نفرین سیناپسی با پیشگیری از جذب مجدد، بر اهمیت آن در افسردگی صحه می‌گذارد.

درد مزمن
سیگنال‌های درد در سطوح مختلف توسط نورون‌های نزولی که شامل انتقال‌دهنده‌های عصبی مختلف مانند سروتونین، نوراپی‌نفرین و مخدر درون‌زاد می‌شود تعدیل می‌شوند. در شرایط عادی، این مدولاسیون نزولی به فیلتر کردن سیگنال‌های غیراصلی می‌پردازد و راه را برای سیگنال‌های طبیعی و مهم باز می‌گذارد. تحریک الکتریکی این مسیرها باعث بی‌دردی عمیق با مهار عبور محرک‌های دردناک می‌شود. با این‌حال در افسردگی و درد مزمن، تغییرات شیمیایی عصب می‌تواند این مهار را تحت تأثیر قرار دهد و در نتیجه در امر فیلترینگ و عبور سیگنال‌های غیر طبیعی اختلال به ‌وجود می‌آید. تخلیة سروتونین باعث افزایش واکنش‌های دردناک به محرک الکتریکی در موش‌ها می‌شود، و یک سیستم نورآدرنرژیک کاربردی برای این مدولاسیون نزولی لازم است.
درد نیز می‌تواند با کاهش خالص در انتشار سروتونین پیشا‌سیناپسی باعث افزایش برگشتی سروتونین شود. این امر به کاهش فعالیت در مسیر کنترل نزولی درد، و در نتیجه درد بیشتر می‌شود. این کاهش انتشار پیشا‌سیناپسی سروتونین باعث ایجاد افسردگی به همان ترتیبی که در بالا ذکر شد می‌شود. تأثیر داروهای ضدافسردگی در درمان هر دو شرایط این نظریه را تأیید می‌کند.

مدیریت
مدیریت این شرایط وقتی در کنار هم قرار می‌گیرند، می‌تواند چالش‌برانگیز باشد و اتخاذ یک رویکرد چند منظوره ضروری است. متخصصان بیهوشی و روان‌پزشکان بخشی از این شرایط را که در حیطۀ تخصص آنها است می‌توانند درمان کنند. افسردگی در صورتی که به تنهایی بروز یافته باشد می‌تواند با خدمات روان‌پزشکی تحت درمان قرار گیرد. با این حال، افسردگی در کنار درد مزمن در کلینیک‌های درد با خدمات روان‌پزشکی و روان‌شناسان بالینی بهتر مدیریت و درمان می‌شود. غربالگری بیماران مبتلا به دردهای مزمن که علائم افسردگی را نیز دارند می‌تواند در تسریع و موفقیت درمان تأثیر به‌سزایی داشته باشد. مدیریت می‌تواند در انواع غیر دارویی، دارویی و مداخله‌ای صورت گیرد.

غیر دارویی
روان‌درمانی
هرچند مسکن‌ها می‌توانند درد را کاهش دهند، اما به ندرت آرامش کامل را فراهم می‌آورند. استفادة مکرر از آنها، تأثیرشان را کاهش داده و خطر عوارض جانبی را نیز در پی دارد. استفاده از روان‌درمانی در کنار مسکن‌ها می‌تواند مدیریت بهتر درد را برای بیمار ممکن سازد. شایع‌ترین انواع روان‌درمانی در زیر ذکر شده‌اند. این کار نقطۀ اتکاء و عمل اصلی در مدیریت افسردگی و درد است.

درمان شناختی‌رفتاری
این کار شامل مدیریت الگوها و فرآیندهای فکری با هدف دوباره‌سازی آنها و قادر ساختن بیمار برای مدیریت بهتر درد صورت می‌گیرد. نظریۀ زیربنای درمان شناختی رفتاری (CBT) این است که با تغییر احساسات غیر عملکردی، رفتارهای ناسازگارانه، و فرآیندهای شناختی، ایجاد تغییر در احساسات و خلق‌وخو می‌تواند تسهیل شود. مثالی برای درمان شناختی رفتاری می‌تواند تغییر افکار مشکل‌ساز مثلاً "من همیشه درد خواهم داشت،" به "من از پس این درد برمی‌آیم" باشد. CBT دارای شش مرحله است: سنجش، بازسازی دوبارۀ مفاهیم، کسب مهارت‌ها، تثبیت و تقویت مهارت‌ها و آموزش کاربرد، عمومیت بخشی و نگهداشت، پیگیری سنجش پس از درمان.
سنجش، میزان ناتوانی روانی را مشخص کرده و مهم‌ترین مرحلۀ انجام کار است. در مرحلۀ بازسازی دوبارۀ مفاهیم بیشتر جنبه‌های شناختی درمان شناختی رفتاری دخیل هستند. این کار برای کمک به بیمار در به چالش کشیدن و زیر سؤال بردن عقلانیت و خردپذیری فکرهای ناهنجار و ناسازگارانه است. در مرحلۀ کسب مهارت‌ها، درمانجو به بیمار آموزش می‌دهد که چگونه با مشکلات زندگی روزمره برخورد نماید و چگونه از دچار شدن در دام افکار خودبه‌خود دور بماند. در مرحلۀ تقویت مهارت‌ها و آموزش کاربرد به بیمار تکالیفی داده می‌شود تا مهارت‌هایی را که در مرحلۀ پیش آموخته به کار بندد و تثبیت نماید، که یکی از روش شایان توجه در CBT است. در مرحلۀ عمومیت‌بخشی و نگهداشت، درمانجو و بیمار دربارۀ آینده صحبت می‌کنند و اینکه بیمار پس از پایان دورۀ درمان چگونه باید از عهدۀ امور برآید. در نهایت بیمار در سنجش و پیگیری پس از درمان شرکت می‌کند تا درمانجو بتواند کاربری مهارت‌های CBT را در زندگی بیمار مورد پایش و بررسی قرار دهد.

هیپنوتیزم، تمدد اعصاب و تصویرسازی ذهنی هدایت شده
هیپنوتیزم استفاده از حالتی شبیه خلسه است که به بیمار تلقین می‌کند که درد او قابل کنترل است و بهبود خواهد یافت. روش درمان تمدد اعصاب شامل تکنیک‌هایی از قبیل استراحت عضلانی و تنفس عمیق می‌شود که می‌تواند برخی از علائم درد را خنثی کند. در تصویرسازی ذهنی هدایت شده به بیمار آموزش داده می‌شود که یک موقعیت خوشایند و راحت را با تمام جزئیات مجسم سازد. با تمرکز بر روی چنین موقعیتی، حواس بیمار از درد پرت و امکان بهبود علائم فراهم می‌شود.

بیوفیدبک (زیست‌بازخورد)
بیوفیدبک می‌تواند به بیماران در کنترل حالات روانی مرتبط با درد کمک کند. درد و استرس در کنار هم می‌توانند باعث به وجد آمدن پاسخ روانی غیراختیاری به شکل انقباض عضلانی، افزایش ضربان قلب، افزایش فشار سرخرگی و افزایش تعداد تنفس شوند. هنگامی‌که این پاسخ‌ها، کنترل و اصلاح می‌شوند، علائم درد فروکش می‌کند. مطالعات متعدد بر روی بیوفیدبک و افسردگی نشان می‌دهد که این درمان می‌تواند اثرات مثبت قابل توجهی داشته باشد.
انواع مختلف بیوفیدبک برای نظارت بر سیستم‌های مختلف بدن مورد استفاده قرار می‌گیرند، سپس تکنیک‌های گوناگون برای کمک به بیمار در کنترل پاسخ فیزیولوژیک به‌کار گرفته می‌شوند. تکنیک‌های کاربردی در بیوفیدبک عبارت‌اند از:
• تنفس عمیق،
• استراحت تدریجی عضلات- سفت کردن تناوبی و رها کردن گروهی از عضلات،
• تصویرسازی ذهنی هدایت شده- جمع کردن حواس بر یک تصویر خاص برای متمرکز شدن ذهن،
• توجه آگاهانه به مراقبه – تمرکز افکار و رها شدن از احساسات منفی.

طب سوزنی
طب سوزنی می‌تواند برای بهبود درد مورد استفاده قرار گیرد. باور بر این است که این عمل می‌تواند مخدرهای درونی را آزاد و مسیرهای ممانعت نزولی درد را با نوراپی نفرین و سروتونین تحریک کند.

ورزش
ورزش می‌تواند با توجه به اثرات مفید، هم در درد مزمن و هم خلق‌وخو نقش مهمی در این زمینه ایفا کند. ورزش می‌تواند به اشکال مختلف از جمله کششی، استقامتی، ورزش‌های هوازی و حتی تای‌چی باشد. بررسی‌های اخیر کوکران / Cochrane اثرات متوسطی را در بیماران مبتلا به فیبرومیالژی نشان داده است و اثرات کم تا متوسطی بر روی افسردگی مشاهده شده است. ورزش منظم به عنوان روشی کمکی در درمان افسردگی توصیه می‌شود.
دلایل اثرات سودمند آن چندگانه‌اند. فعالیت ورزشی منظم می‌تواند موجب تغییرات فیزیولوژیک با افزایش میزان اندورفین‌ها و مونوامین‌ها شود، در حالی که میزان کورتیزول را پایین می‌آورد. این مسأله باعث بهبود حالت روحی و خلق‌وخوی بیمار می‌شود. علاوه بر این، فعالیت‌های ورزشی می‌تواند حواس بیمار را از افکار منفی پرت کرده و موجب بهبود عملکرد، مدیریت علائم بیماری و کیفیت زندگی شود.

دارویی
مدیریت دارویی درد مزمن و افسردگی در متون دیگر به خوبی مورد بررسی قرار گرفته است. بعضی از داروهایی که برای درمان افسردگی مورد استفاده قرار می‌گیرند با دوز متفاوت می‌توانند به عنوان مسکن مصرف شوند. انتخاب درست دارد که هر دو حالت بیماری را تحت پوشش قرار می‌دهد، می‌تواند بیمار را از استفاده از داروهای متعدد مصون کرده و عوارض جانبی داروها را کاهش دهد و به درمان کمک کند. فارماکولوژی (داروشناسی) در حوزۀ این مقاله نیست. مداخله‌های دارویی شامل استفاده از داروهای ضد افسردگی، داروهای تثبیت کنندۀ خلق، داروهای ضد تشنج و مسکن‌ها می‌شود.

داروهای ضد افسردگی
داروهای ضد افسردگی 3 حلقه‌ای (TCAS) با افزایش سطح مولوآمین شکاف سیناپسی، به‌ ویژه سروتونین و نوراپی نفرین کار می‌کنند. این مسأله اثبات شده است که آنها در درمان درد نوروپاتیک و افسردگی نقش ایفا می‌کنند. مهارکننده‌های بازجذب سروتونین و نوراپی نفرین (SNRIS) مکانیسم عمل مشابهی دارند مانند انواع TCA و برای درمان دردهای مزمن به کار می‌روند. SNRI دارای عوارض جانبی کمتر آنتی‌کولینرژیک، آنتی ‌هیستامین و آدرنرژیک از انواع TCA هستند و در صورت مصرف بیش از حد نیز امن‌تر‌اند. مهارکننده‌های انتخابی بازجذب سروتونین (SSRIS) به دلیل داشتن تأثیر کمتر بر روی نوراپی‌نفرین گمان می‌رود که خواص مستقل ضد درد نداشته باشند. استفاده از آنها در درد مزمن نتایج متفاوتی داشته است.

تثبیت کننده‌های خلق‌وخو و ضد تشنج‌ها
ضدتشنج‌ها از طریق مکانیسم‌های مختلفی کار می‌کنند، اما همگی آنها اساساً تحریک سلول‌های عصبی را کاهش می‌دهند که زیربنای نظری اثر ضد درد آنها را توضیح می‌دهد. استفاده از آنها در درمان درد مزمن گسترده است. داروهایی مانند پریگابالین و گاباپنتین می‌توانند در فاز اولیۀ درمان به عنوان اثر جانبی باعث بروز افسردگی شوند، که باید به دقت تحت نظارت قرار گیرد.

مسکن‌ها
استفاده از مسکن‌ها بر اساس راهکارهای ضد درد سازمان بهداشت جهانی می‌تواند به بهبود درد و در نتیجه افسردگی منجر شود.

مداخله‌ای
درمان‌های مداخله‌ای را می‌توان با انتخاب دقیق بیمار مبتلا به درد و افسردگی به‌کار بست. این درمان می‌تواند به صورت مسدود کردن عصب، محرک‌های نخاعی یا عمل جراحی انجام شود. مداخلات می‌توانند از استفاده از عوامل فارماکولوژیک (داروها) که عوارض جانبی دارند پیشگیری به عمل آورد. تیمی با رویکرد چندمنظوره (MDT) باید برای اجتناب از وخامت افسردگی در پی شکست درمان، بیماران را به درستی و با دقت انتخاب کند.

خلاصه
در همزمانی افسردگی و درد مزمن، مدیریت موفق و مؤثر هر دو حالت از اهمیت بسزایی برخوردار است. مکانیسم زیربنایی ارتباط میان این دو علی‌رغم توضیحات بالقوه، همچنان نامشخص است. مدیریت موفق شامل به‌کارگیری تیمی از کارشناسان با تخصص‌های مختلف می‌شود.
برگرفته از : Critical Care & Pain | Volume 14 Number 2 2014

جدول 1: افسردگی بر اساس طبقه‌بندی DSM IV
نکات کلیدی
• وجود خلق افسرده و غم و اندوه
• کم شدن زیاد علاقه یا لذت

نسبت به همه یا تقریباً همه کارها در بخش بیشتر روز، تقریباً همه روزه، بیش از دو هفته.
• کاهش بیش از حد وزن بدون پرهیز یا رژیم غذایی خاص یا افزایش بیش از حد وزن، یا پایین یا بالا رفتن اشتها
• بی‌خوابی یا خواب‌آلودگی
• بی‌قراری یا کندی روانی-حرکتی
• خستگی یا از دست دادن نیرو
• احساس بی‌ارزشی یا احساس گناه افراطی یا بی‌مورد
• پایین آمدن توانایی تفکر یا تمرکز، یا بی‌تصمیمی
• افکار عودکننده راجع به مرگ، اندیشه‌پردازی خودکشی مکرر بدون نقشه خاص، یا اقدام به خودکشی یا طرح نقشه خاصی برای خودکشی

شدت آنها توسط علائم موجود مشخص می‌شود.
• علائم زیرآستانه‌ای افسردگی: کمتر از 5 علامت افسردگی
• افسردگی خفیف: در صورت وجود، تنها چند مورد بیشتر از 5 علامت مورد نیاز برای تشخیص، و این علائم منجر به اختلال عملکرد جزئی شوند.
• افسردگی متوسط: علائم یا اختلال عملکرد حد وسط خفیف و شدید باشد.
• افسردگی شدید: بیشتر علائم دیده می‌شوند و به‌طور قابل توجهی در عملکرد فرد تداخل ایجاد می‌کنند. می‌تواند با علائم روان‌پریشی یا بدون آن دیده شود.

جدول 2: افسردگی بر اساس طبقه‌بندی ICD10
علائم کلیدی
حداقل یکی از این علائم باید در بیشتر روزها حداقل دو هفته وجود داشته باشد.
• ناراحتی مدام یا خلق افسرده؛ و/یا
• فقدان علاقه و لذت
• خستگی یا کمبود انرژی
اگر هر یک از علائم بالا مشاهده شدند، سؤالات زیر را مطرح کنید.
• خواب آشفته
• تمرکز پایین یا بی‌تصمیمی
• اعتماد به نفس پایین
• از دست دادن یا افزایش اشتها
• افکار یا اعمال مربوط به خودکشی
• تشدید یا کند شدن حرکات
• احساس گناه یا عذاب وجدان
این 10 عامل شدت افسردگی و بر حسب آن مدیریت مناسب را مشخص می‌کند.
• عدم افسردگی-کمتر از 4 نشانه
• افسردگی خفیف-4 نشانه
• افسردگی متوسط- 5 تا 6 نشانه
• افسردگی شدید- 7 نشانه یا بیشتر- همراه یا بدون علائم روان‌پریشی
این علائم باید حداقل 2 هفته وجود داشته باشد و هر نشانه بیشتر اوقات روز در فرد دیده شود.

جدول 3: تغییرات شیمیایی عصب در افسردگی
سروتونین (HT-5)
کاهش HT-5 و HIAA-5 در مغز پس از مرگ
کاهش HIAA-5 CSF
افزایش غلظت محل‌های پیوند HT-5 در مغز و پلاکت‌ها
کاهش انتشار HT-5 پیش‌سیناپسی
داروهای بازدارندۀ بازجذب HT-5 مؤثر در درمان
کاهش سنتز HT-5 ، عود در بیماران درمان شده
نوراپی نفرین
کاهش غلظت نوراپی نفرین در CSF
کاهش متابولیت‌ها در پلاسما و ادرار
تغییر پاسخ عصب درونی به چالش‌های نورآدرنرژیک
کاهش سطح نوراپی نفرین سیناپسی
تنظیم بیش از حد β آدرنرژیک و افزایش غلظت درمان ضد افسردگی سطح نوراپی نفرین
سیناپسی را با ممانعت از بازجذب افزایش می‌دهد./