دسته بندی ها
Search - Contacts
مقالات و اخبار
Search - News Feeds
واژه نامه
تگ ها

تبدیل درد از حالت درد حاد به درد مزمن

درد حاد، درد مزمن، انتقال درد حاد به درد مزمن، درد مغز، درد در نخاع، درد در محیط پیرامونی، ماتریس درد، درد ستون فقرات

فیزیولوژی درد شامل فرآیندهای ایمنی پیچیده، حسی، هورمونی و التهابی در پیرامون، نخاع و مغز می‌شود

مقالات درد

• ای. فیزرفان، جی. شِه
• ترجمه دکتر رویا وکیلی


درد معمولاً به 2 گروه حاد و مزمن تقسیم‌بندی می‌شود. درد حاد دلالت بر وضعیتی دردناک با آغاز سریع و دورۀ کوتاه دارد، حال آنکه درد مزمن، وضعیت دردناک مداوم‌ فراتر از زمان طبیعی بهبود است. تبدیل درد از حالت حاد به مزمن، پدیده‌ای است که بار زیادی بر سیستم بهداشت و درمان تحمیل می‌کند و به حداقل رساندن این وضعیت چند دهه است که به یک چالش بدل شده. مطالعات متعدد، عوامل مختلفی را که موجب افزایش حساسیت در تبدیل درد حاد به مزمن می‌شوند مورد بررسی قرار داده‌اند. این مقاله بر روی علوم پایه و تغییرات پاتوفیزیولوژیک در طول پردازش درد و روش‌های بالینی با هدف به حداقل رساندن خطر انتقال درد از حاد به مزمن تمرکز دارد.

فیزیولوژی درد در هنگام آسیب‌دیدگی شدید

در حاشیه
هر چیزی که موجب آسیب شدید در بافت، از جمله گرما، سرما، آسیب‌های مکانیکی یا شیمیایی، یا اختلال در هموستاز شود، و گیرنده‌های درد را تحریک کند، درد نامیده می‌شود. هموستاز می‌تواند توسط فعال‌سازی و تعامل پیچیده میان سیستم‌های خودکار، غدد درون‌ریز، ایمنی و عصبی بازسازی شود. پس از آسیب‌دیدگی، طیف گسترده‌ای از واسطه‌های التهابی در محل توسط بافت آسیب دیده یا ماست‌سل‌های فعال شده یا نوتروفیل‌ها آزاد می‌شوند. این واسطه‌ها آدنوزین 5-تری فسفات (ATP)، برادی‌کینین، پروستا گلاندین E2، سدیم (Nat)، هیدروژن (Ht)، پتاسیم (Kt)، هیستامین و سروتونین هستند. مواد آزاد شده با گیرنده‌های مربوطۀ خود واقع در سلول‌های عصبی درد محیطی که منجر به دپلاریزاسیون غشاء سلول و ایجاد تکانه در فیبرهای Aδ و C می‌شود تعامل می‌کنند.
پس از آسیب‌دیدگی بافت، آنزیم سایکلو اکسیژناز - 2 فعال شده و ماکروفاژها مواد پیش‌التهابی مانند اینترلوکین - B1، اینترلوکین-6، فاکتور رشد عصب و فاکتور نکروز تومور آلفا (TNF-α) آزاد می‌شوند. التهاب محیطی در محل آسیب‌دیدگی بافت، رشته‌های C را فعال می‌کند، که مادة P، کلسی‌تونین پپتید وابسته به ژن (CGRP)، نئوروکینین A و اکسید نیتریک (NO) را به شیوه‌ای پس‌رونده آزاد می‌کند که "التهاب نوروژنیک" نامیده می‌شود. این امر، کل فرآیند منجر به "سوپ التهابی" را تقویت می‌کند. نتیجۀ نهایی، فعال‌سازی بیشتر رشته‌های C "ساکت" با کاهش آستانۀ درد و افزایش تحریک پذیری است.
التهاب سیستمیک نیز همراه روند آسیب‌دیدگی بافت فعال می‌شود. این مسأله موجب فعال شدن سیستم سمپاتیک و آزاد شدن نورآدرنالین می‌گردد. نورآدرنالین خودبه‌خود، گیرنده‌های درد محیطی را فعال می‌سازد. به‌ طور خلاصه، تحریک شدید این گیرنده‌ها باعث تغییرات محیطی بیوشیمیایی پیچیده می‌شود. این تغییرات عبارت‌اند از:
• تنظیم مادۀ P
• فسفریلاسیون آنزیم‌های متعدد (به عنوان مثال پروتئین کیناز A و C)
• فعال‌شدن گیرنده‌های transient receptor potential vaniloid گیرندة وانیلویید، (TRPV) و گیرنده‌های پیورنیرژیک
• افزایش پاسخ‌دهی و واکنش گیرنده‌های درد
• فعال شدن گیرنده‌های درد خاموش
تمام این تغییرات سبب ایجاد درد و موجب پدید آمدن حالت "حساسیت محیطی شدید" و پردردی می‌شوند. این تغییرات معمولاً برگشت‌پذیر هستند و با بهبود کامل بافت به حالت عادی باز می‌گردند.

در نخاع
پتانسیل عمل ایجاد شده توسط تارهای حسی آوران‌های اولیه که سلول‌های بدنۀ آنها که در گانگلیون ریشه خلفی (DRG) واقع شده است از موضع آسیب دیده به نخاع می‌رود. رشته‌های حسی (مگر آنها که از صورت منشاء می‌گیرند) سیناپس‌ها را در شاخ خلفی نخاع شکل می‌دهند. رشته‌های برخاسته از صورت در caudalis هسته، سیناپس تشکیل می‌دهند. رشتة ‌آوران‌های اولیة C و Aδ از طریق شاخ خلفی وارد ستون فقرات می‌شوند و با نورون‌های آوران‌های ثانویه در Rexed laminae I و II سیناپس تشکیل می‌دهد. رشته‌های Aβ که حس لامسه و فشار را حمل می‌کنند در لامینا IV-III سیناپس تشکیل می‌دهند.
در Laminae I-V، 3 گروه از نورون‌های درجه دوم وجود دارند. گروه اول درگیر حس عمقی هستند. گروه دوم شامل سلول‌های خاص درد می‌شود که در Laminae I و II سیناپس تشکیل می‌دهند. گروه سوم، نورون‌های درجه دوم شامل نورون‌های دارای دامنة فعالیت گسترده‌اند (WDR) که در Laminae V سیناپس تشکیل می‌دهد. نورون‌های WDR معمولاً در حالت خفته هستند تا زمانی که حساسیت رُخ دهد.
انتقال ضربۀ درد آوران اولیه به آوران ثانویه توسط ترشح مواد تحریک کننده مانند گلوتامات، ماده P، CGRP، و عوامل نوروتروفیک تسهیل می‌شود. گلوتامات، انتقال دهندۀ عصبی تحریکی اصلی در سیستم عصبی مرکزی است که قادر به اتصال بر روی 3 گیرندۀ مختلف در پایانۀ پسا سیناپسی است. آنها شامل آلفا-آمینو-3 هیدروکسی-5 متیل-4-ایزوکسازول اسید (AMPA)، ان-متیل-دی-آسپارتات (NMDA) و G پروتئین هستند که با گیرنده‌ها جفت می‌شوند. در بین آنها AMPA گیرندۀ اصلی است که در طول درد حاد فعال می‌شود. گیرندۀ NMDA تحت شرایط حاد دردناک فعال نمی‌شود که در ادامه بیشتر مورد بحث قرار می‌گیرد.
دومین مادۀ مهم تحریکی، مادۀ P است که همکاری نزدیکی با گلوتامات برای انتقال درد دارد. این یک عملکرد نوروپپتیدی به عنوان یک انتقال دهندۀ عصبی یا تعدیل کنندۀ عصبی است. از لحاظ فیزیکی ارتباط نزدیکی با نئوروکینین آ دارد. بنابراین مادۀ P به گیرنده‌های نئوروکینین متصل می‌شود که در مسیر اسپینوپارابراکیال در Laminae I فراوان هستند. به غیر از انتقال درد، انتشار مادۀ P تأثیر مثبتی بر فعال شدن سلول‌های گلیال دارد. اهمیت سلول‌های گلیال در ادامه بیشتر شرح داده خواهد شد.
در حالی‌ که مکانیسم‌های تحریکی، انتقال درد به مغز را تسهیل می‌کند، مکانیسم‌های مهاری (بازدارنده) در نخاع، انتقال درد را تعدیل کرده و از آن پیشگیری به عمل می‌آورند. این مکانیسم‌های بازدارنده عبارت‌اند از:
• اسید ergic گاما آمینوبوتیریک بازدارنده و glycinergic inter neurons
• مسیرهای نزولی بازدارنده از مغز
• تولید مخدرهای (مواد شبه افیونی) درونزاد
• عملکردهای مغزی سطح بالاتر که مسؤول پرت کردن حواس و عملکرد ادراکی هستند
تعادل میان عملکردهای تحریکی و مهاری، انتقال کلی درد به مغز را تعیین می‌کند.

مسیرهای صعودی و نزولی به ماتریس درد و مغز
مسیرهای صعودی یا سلول‌های عصبی آوران ثانویه از شاخ خلفی در تالاموس و قشر مغز خاتمه می‌یابند. راه نخاعی-تالاموسی، یک مسیر مهم صعودی است که از لامینای I نشأت گرفته و از طریق تالاموس به کورتکس حسی‌بدنی منتهی می‌شود و نقش مهمی در تشخیص لمسی ایفا می‌کند. دیگر مسیرهای صعودی مهم، مجرای اسپاینوپارابرکاال و اسپاینومزنسفالیک هستند. آنها در لامینای I سیناپس تشکیل می‌دهند و به ساقۀ مغز و مدولا می‌روند و درد را انتقال می‌دهند.
ماتریس درد، شبکۀ مغز است که به پردازش درد پاسخ می‌دهد، و مناطق مختلف قشر مغز را که مشترکاً توسط درد فعال شده‌اند با یکدیگر ادغام می‌کند. این شبکه به 2 قسمت تقسیم شده است. بخش اول ماتریس درد قشر مغز متشکل عایق خلفی، اپرکولوم جداری میانی، و کورتکس mid-cingulate است. این مناطق مسؤول اولین پاسخ‌ها به ورودی درد از مجرای نخاعی-تالاموسی هستند. (تمایز صحیح، تنوع بین فردی از تجربۀ درد و آگاهی، تفاسیر بالینی هستند که توسط بخش دوم ماتریس درد به نام ماتریس ادراکی درجه دوم هدایت می‌شوند). این منطقه پاسخ‌های مختلف فردی را هنگامی ‌که در معرض درد مشابه قرار می‌گیرند، تعیین و منعکس می‌کند. ماتریس درجه دوم شامل 1) عایق میانی/ قدامی، کورتکس anterior cingulated و کورتکس جلو مغزی، 2) سلول‌های خاکستری پری‎اکیودوکتال و مدولای روستروونترومدیال و 3) شکل‎گیری رتیکولار است.
مسیرهای نزولی از PAG، RVM و شبکه‌های مجاور که نور آدرنالین یا سروتونین ترشح می‌کنند پدید می‌آیند. نورآدرنالین، گیرنده‌های آدرنالین آلفا 2 را تحریک و انتشار انتقال دهنده‌های عصبی از سلول‌های عصبی آوران اولیه را مهار می‌کند. هدف به حداقل رساندن انتقال درد است.

تغییرات فیزیولوژیک در طول تبدیل درد از حالت حاد به مزمن
پایان درد حاد و بهبود کامل بافت منجر به بازسازی هموستاز طبیعی و خاتمۀ فرآیند درد می‌شود. با این حال تحریک مداوم یا مکرر درد باعث ایجاد تغییرات پاتوفیزیولوژیک در پردازش درد می‌شود؛ تغییراتی پیچیده که در تمام سطوح از مناطق حاشیه‌ای تا مغز دیده می‌شوند موجب درد مداوم می‌شوند.

در مناطق حاشیه‌ای
تحریک درد به صورت مکرر ممکن است به فرآیند التهابی طولانی مدت از طریق فعال شدن لنفوسیت‌ها و انتشار TNF-α و اینترلوکین‌ها مانند IL1، IL6 و βIL1 منجر شود. التهاب مزمن منجر به ایجاد تغییراتی در مناطق حاشیه‌ای می‌شود که از جملة آنها می‌توان به موارد زیر اشاره کرد:
• کاهش آستانۀ درد در اعصاب آوران اولیه
• فسفوریلاسیون کیناز پروتئین A و C
• فعال شدن گیرنده‌های TRPV1
• تنظیم کانال‌های دریچة ولتاژ سدیم و گیرنده‌های TRPV1 در DRG
• افزایش تولید مادۀ P و CGRP در پیرامون و در ستون فقرات.
این مکانیسم به عنوان "حساسیت جانبی" شناخته می‌شود که پس از التهاب طولانی مدت پدید می‌آید.

درد در نخاع
تحریک درد به صورت مداوم به ایجاد تغییراتی در بیان پروتئین و ژن در DRG و سلول‌های عصبی شاخ خلفی منجر می‌شود. برجسته‌ترین تغییر، افزایش کدنویسی Mrna برای تولید گیرنده‌های مختلف و کانال‌های یونی مانند گیرنده‌های TRPV1 و سدیم است. تغییر در روند کار گیرنده‌ها حالت فوق تحریکی درد مزمن را به همراه دارد.
گیرندۀ مهم دیگر در ستون فقرات NMDA است. این گیرنده در طول تحریک حاد دردناک غیر فعال باقی می‌ماند که به دلیل اتصال محکم پلاگ منیزیم است. تحریک درد به صورت مداوم باعث دپلاریزاسیون آهستة طولانی مدت سلول‌های عصبی در شاخ خلفی می‌شود. این امر منجر به درون‌ریزی گستردۀ کلسیم می‌شود که پلاگ منیزیم را از گیرنده‌های NMDA حذف می‌کند و این اجازه را به گلوتامات می‌دهد که به گیرنده‌های NMDA بچسبد. فعال شدن گیرنده‌های NMDA منجر به بروز پدیدۀ ‘Wind up’ می‌شود.
هنگامی‌که wind up اتفاق می‌افتد، این امر به‌طور بالقوه باعث به وجود آمدن یک واکنش عصبی WDR به هر محرک می‌شود. تحریک حسی بعدی از طریق فیبر Aβ (لمس) موجب یک خروجی اغراق‌آمیز عصبی WDR می‌شود. از لحاظ بالینی، این امر به شکل آلودینی ظاهر می‌شود. نتیجۀ نهایی فرآیند wind up ’انعطاف‌پذیری عصبیʻ است که تغییری در ساختار نورونی با افزایش بالقوۀ انتقال سیگنال است.
انتقال درد طولانی مدت به نخاع موجب انتشار کموکین عصبی (Fractaukine، و پروتئین کموتاکتیک مونوسیتی 1-)، انتقال دهنده‌های عصبی (مادة p، CGRP، گلوتامات و ATP) و تعدیل کننده‌های عصبی (پروستاگلاندین‌ها و NO) می‌شود و سیگنال‌های درونزاد خطر تولید می‌کند (پروتئین‌های شوک حرارتی و پروتئین هسته‌ای HMGB1). تمامی این مواد، سلول‌های گلیال موجود در سیستم عصبی مرکزی را فعال می‌کنند.
سلول‌های گلیال، سلول‌های غیر عصبی هستند و در هموستاز و محافظت از سلول‌های عصبی از طریق تولید میلین نقش مهمی دارند. هنگامی ‌که سلول‌های گلیال فعال شوند، مواد مختلفی در سیستم عصبی مرکزی آزاد می‌کنند (IL1، IL6، TNF، کموکین، پروستاگلاندین، اسید آمینة تحریکی، گونه‌های اکسیژن فعال، و NO). این تعاملات جمعی موجب افزایش تحریک‌پذیری عصبی، تنظیم (افزایش اجزاء سلولی) گیرنده‌های AMPA و NMDA، فعال شدن کانال‌های سدیم مقاوم در برابر تترودوتوکسین و تنظیم (کاهش اجزاء سلولی) گیرنده‌های GABA می‌شوند. این تغییرات، تعادل را به سمت یک وضعیت حساس تحریکی اغراق‌آمیز می‌برد. همۀ این تغییرات باعث حساسیت مرکزی می‌شود که حالت کاهش آستانه به تحریکات مرتبط با پاسخ فعالیت عصبی را در شاخ خلفی تشدید می‌کند.

درد در مغز
ماتریس درد توسط شواهد رادیولوژی شناسایی شده است. تصاویری از قبیل تصویربرداری تشدید مغناطیسی کارکردی و اسکن توموگرافی گسیل پوزیترون، 5 مرکز مهم درد را شناسایی و تغییرات مختلف در ماتریس درد در هنگام ایجاد حساسیت را مشخص کرده‌اند. مناطق شناسایی شده (و نقش بالینی مرتبط با آنها) به شرح زیر است:
• تالاموس، جایی که مجرای نخاعی-تالاموسی پایان می‌یابد (تشخیص حسی‌بدنی)
• اینسولا میانی/ قدامی، قشر کمربندی قدامی و قشر (کورتکس) پروفرونتال (مؤلفه‌های مؤثر و انگیزشی درد)
• PAG و RVM (پاسخ جنگ و گریز و بی‌دردی ناشی از استرس)
• ساخت شبکه (تنظیم مسیر نزولی)
• مسیر اسپاینوپارابراکیال به هیپوتالاموس و آمیگدال (هماهنگی حسی و اتوزوم).
تغییرات پاتوفیزیولوژیک در ماتریس درد ارتباط قوی بین درد مزمن و وضعیت ذهنی را نشان می‌دهد. مسائل روانی موارد مختلفی از جمله توانایی ناسازگاری با درد تا اضطراب و افسردگی را شامل می‌شود. سوء استفاده از مواد مخدر و اعتیاد نامعمول نیستند. عوامل استرس‌زای روان‌شناسی تمایل به برجسته کردن شدت درد دارند و توانایی فرد برای مقابله با درد را ضعیف می‌کنند. بنابراین ارزیابی زیست-روان‌شناختی بخش مهمی از مدیریت درد مزمن است.

روشی برای به حداقل رساندن تبدیل درد از حاد به مزمن-کاربرد بالینی علوم پایه
تغییرات فیزیولوژیکی در طول تبدیل درد حاد به مزمن در سطوح مختلف مشاهده می‌شود، از سیستم عصبی مرکزی تا پیرامونی. از لحاظ تئوری، اگر امکان پیشگیری از تغییرات پاتوفیزیولوژیک در طول این انتقال وجود داشت، ما قادر به جلوگیری یا به حداقل رساندن پیشرفت درد مزمن در عمل می‌بودیم. مطالعات متعددی سعی بر فرموله کردن روش بی‌دردی برای پیشگیری از این تبدیل داشته‌اند، اما تا به امروز شواهد امیدوار کنندۀ چندانی به‌ دست نیامده است.
صرف‌نظر از مسائل اخلاقی و انسانی، مدیریت زودهنگام بیماران مبتلا به درد حاد اهمیت ویژه‌ای در به حداقل رساندن خطر ابتلا به درد مزمن دارد. تشخیص زودهنگام بیمارانی که در معرض خطر ابتلا به درد مزمن هستند برای کاهش توسعۀ درد مزمن ضروری است (جدول 1). با طبقه‌بندی خطر، بی‌دردی پیشگیرانۀ مناسب که سطوح مختلف مسیرهای درد را هدف قرار می‌دهد خطر بالقوۀ توسعۀ درد مزمن را کاهش می‌دهد.

درد پیرامونی
میزان آسیب بافت، شدت تحریک درد، طول فرآیند ترمیم بافت و میزان التهاب را تعیین می‌کند. این عوامل بر خطر توسعۀ درد مزمن تأثیر می‌گذارند. مراقبت دقیق از بافت، اجتناب از آسیب عصب و استفاده از تکنیک‌های جراحی با حداقل تهاجم می‌تواند آسیب به بافت را به حداقل برساند و به ‌طور بالقوه خطر ابتلا به درد مزمن را کاهش دهد.
کاهش فرآیند التهابی می‌تواند خطر حساسیت هم در پیرامون و هم در سیستم عصبی مرکزی را کاهش دهد. ثابت شده است که بازدارنده‌های COX-2 و NSAIDS التهاب را کاهش می‌دهند. بازدارنده‌های COX-2 همچنین از شکستن اندوکانابینوئیدها، مواد تنظیم کنندۀ عصبی، جلوگیری می‌کنند که باعث کاهش انتشار تحریک کننده‌های عصبی می‌شود (به عنوان مثال گلوتامات). استفادة طولانی مدت از این دو گروه از داروها منجر به عوارض پزشکی ناخواسته می‌شود که در این مقاله مورد بحث قرار نگرفته است. استفاده از بی‌حسی موضعی در جراحی یکی دیگر از روش‌های مؤثر برای کاهش شدت درد فوری پس از عمل است.

درد در طناب نخاعی
در طول تبدیل درد حاد به مزمن، فعال شدن گیرنده‌های NMDA و پدیدۀ Wind up، تغییرات مهم در نخاع هستند. مسدود کردن گیرنده‌های NMDA با آنتاگونیستی مانند کتامین، اکسید نیتروژن، و متادون می‌تواند در شدت کاهش درد و Wind up مؤثر باشد. در صورت وجود درد مقاوم به درمان، به ویژه کتامین می‌تواند به عنوان مکمل درمان دارویی مورد استفاده قرار گیرد. با این حال، به دلیل داشتن عوارض جانبی و اعتیادآور بودن شدید، درمان توسط آن باید به دورۀ کوتاهی محدود شود. داروهای کمکی مانند لیگاندهای δ-2-α که به کانال‌های کلسیم وابسته به ولتاژ متصل می‌شوند (گاباپنتین و پری‌گابالین) داروهای ضد نوروپاتیک با اثر پیشگیرانۀ احتمالی هستند.
اصل استفاده از روش ضد درد چندوجهی، کنترل درد است. این گیرنده‌های هدف تکنیک در سطوح مختلف مسیر درد با هدف کاستن تحریک پذیری عصبی صورت می‌گیرد. بی‌حسی موضعی روش دیگری با هدف جلوگیری از انتقال سیگنال‌های درد آوران برای کاهش حساسیت به درد است. در تئوری، کاهش درد حاد باید انعطاف‌پذیری عصبی مرکزی را کاهش دهد و خطر ابتلا به توسعۀ درد مزمن را به حداقل برساند، البته شواهد چندانی برای این مورد در دسترس نیست.

درد در ماتریس مغز
ارتباطی قوی میان انتظار فرد قبل از عمل، وضعیت روانی و شدت درد پس از عمل وجود دارد. مطالعات کاربردی MRI تغییراتی را در مرکز ماتریس مغز بیماران مبتلا به درد مزمن نشان داده‌اند. این مراکز عمدتاً مسؤول خلق و خوی، احساسات و رفتار هستند. به نظر منطقی می‌رسد که بتوان بیمارانی را که مبتلا به عوامل استرس‌زای روانی معنادار هستند مستعد و در معرض ابتلا به توسعۀ درد مزمن دانست. بنابراین، یک رویکرد زیست-روان‌شناختی باید در درمان بیماران با خطر بالای ابتلا به درد مزمن مورد استفاده قرار گیرد.

نتیجه‌گیری
فیزیولوژی درد شامل فرآیندهای ایمنی پیچیده، حسی، هورمونی و التهابی در پیرامون، نخاع و مغز می‌شود. تحریک درد به صورت مکرر باعث تغییرات پاتوفیزیولوژیک در مسیر درد و منجر به حساسیت محیطی و مرکزی و بنابراین، باعث ایجاد درد مزمن در بیماران حساس می‌شود. هرچند شواهد اندکی در دسترس است، شناسایی عوامل خطر و رویکرد چند جانبه و ارزیابی زیست-روان‌شناختی گام‌های معقول برای کاهش خطر ابتلا به درد مزمن هستند.
به‌کارگیری علوم پایه در مورد مسیرهای درد تا عملکرد بالینی می‌تواند توانایی پزشکان را برای برخورد با آن دسته از بیمارانی که در معرض خطر توسعة درد مزمن هستند بهبود بخشد. این امر می‌تواند برای انجام مطالعات بیشتر علاقه و اشتیاق در محققان پدید آورد و شواهد قوی‌تری برای پیشگیری از درد مزمن ارائه شود. پیشرفت و توسعة داروهای پیشگیری از فعال شدن سلول‌های گلیال، عوامل دارویی که کانال‌های سدیم زیرگروه گیرنده‌های درد و آنتاگونیست‌های گیرنده TRPV و پیورنیرژیک در نوآوری‌های آیندۀ نزدیک در پیشگیری از تبدیل درد حاد به مزمن نقش دارند.

 

عوامل پزشکی عوامل خطر
درد متوسط تا شدید قبل از عمل به مدت بیش از 1 ماه آسیب‌پذیری روانی
 تکرار جراحی اضطراب پیش از عمل

 پرتودرمانی موضع مربوطه
جنسیت مؤنث (نمرۀ درد بالاتر)
 آسیب به عصب سن کمتر
شیمی‌درمانی غرامت کارگر
قطع عضو، جراحی پستان، توراکوتومی، جراحی فتق، بای‌پس عروق کرونری و سزارین عوامل ژنتیکی انواع جراحی
افسردگی عمل‌های طولانی بیش از 3 ساعت آسیب‌پذیری روانی
 نحوۀ انجام عمل، تجربۀ جراح، درد طولانی بعد از عمل/التهاب تجربۀ ناخوشایند پیشین با درد
 طول درمان درد پس از عمل محیط اجتماعی

 جدول 1: فاکتورهای خطر برای توسعة درد مزمن (پس از عمل)



Source:
Transition from acute to chronic pain
A Feizerfan FRCA
G Sheh BHB MBCHB FAFRM (RACP) FFPMANZCA
Contin Educ Anaesth Crit Care Pain (2015) 15 (2):98-102. 

نظرات (0)

تاکنون هیچ نظری درباره این مطلب ارائه نشده است.

نظر خود را اضافه کنید.

نظر شما پس از بازبینی منتشر می‌شود.
پیوست ها (0 / 3)
Share Your Location
عبارت تصویر زیر را بازنویسی کنید.