مخاطرات انتقال خون در کودکان و افراد بزرگسال

بن کلیونجر، آندرئا کیلهر
ترجمة گروه زبان‌های خارجی وبسایت

نکات کلیدی
انتقال خون می‌تواند نجات‌بخش باشد، حجم خون در گردش را حفظ کند، در خونریزی‌ها عمل اکسیژن‌رسانی را انجام دهد و علائم آنمی را تحت کنترل درآورد. پزشک باید از خطرات و عوارض مرتبط با انتقال خون و چگونگی مدیریت مؤثر آنها در صورت وقوع آگاهی داشته باشد. احتمال خطر انتقال خون در کودکان نسبت به بزرگسالان نسبتاً بیشتر است. انتقال خون غیر ضروری یا نادرست همچنان اتفاق می‌افتد. شواهد موجود نشان می‌دهد که استراتژی‌های محدود کنندۀ مبتنی بر هموگلوبین می‌توانند در اکثر بیماران مؤثر واقع شوند و به بهبود ایمنی در انتقال خون کمک کنند.

خون یک منبع گران‌قیمت و باارزش است. در سال 2011، نزدیک به 3 میلیون واحد گلبول قرمز خون و دیگر اجزاء خون در بریتانیا به افراد مختلف تزریق شد.(1) حدود 40% از این واحدها پیش از عمل (عمدتاً در جراحی قلب و ارتوپدی) و 53% به دلایل پزشکی در مدیریت اختلالات خونریزی، خونریزی دستگاه گوارش و سرطان‌ها مورد استفاده قرار گرفتند. بیماران بالای 70 سال حدود50% از واحدهای خون را با توزیع مساوی بین زنان و مردان در انتقال گلبول‌های قرمز دریافت می‌کنند؛ اما انتقال پلاکت و پلاسمای منجمد در مردان بیشتر است. اگرچه اکثریت قریب به اتفاق این تزریق‌ها بی‌شک به نفع دریافت‌ کنندگان است اما بدون خطر نیستند، و انتقال نامناسب یا ناکافی رایج است.

خطرات انتقال خون
دوز، سن محصول، تنظیم ایمنی
بیمارانی که تحت تزریق خون قرار می‌گیرند ممکن است با مشکلاتی چون خطر مرگ به دلیل دوز، اختلال عملکرد اندام، عفونت، طول مراقبت‌های ویژه و مدت بستری مواجه شوند.(2) بخشی از این تأثیر ممکن است به دلیل کم‌خونی که نشانگر شدت بیماری است، پیچیدگی‌های جراحی یا هر دو باشد. ارتباط انمی، خونریزی، انتقال خون و عوارض متعاقب آن و مرگ و میر پیچیده است؛ اگرچه مورفی و همکاران(2) در یک مطالعۀ گذشته‌نگر از داده‌های جمع‌آوری شده به صورت مرتب از 8724 بیمار که تحت جراحی قلب قرار گرفته‌اند نشان می‌دهند که تعداد واحدهای گلبول قرمز انتقال یافته به آنها یک عامل مستقل خطر در دریافت نتیجۀ ضعیف‌تر از حملۀ مرگ به شمار می‌رود. علاوه بر اثرات وابسته به دوز، در یک مطالعۀ گذشته‌نگر تحلیلی در بیماران جراحی قلب در 2008، کُخ و همکاران 2872 بیمار را که گلبول قرمز دریافت کرده‌ بودند و زیر 14سال سن بودند با 3130 بیمار بالای 14 سال مقایسه کردند. علی‌رغم تعدیل و تنظیم متغیرهای مخدوش کنندۀ کلیدی، از جمله عوامل مربوط به بیمار و جزئیات عمل جراحی، آنها دریافتند که با انتقال گلبول‌های قرمز مسن‌تر خطر ابتلا به عوارض بعدی و کاهش زمان زنده ماندن به طور قابل توجهی افزایش می‌یابد.(3)
پاتوفیزیولوژی این یافته‌ها می‌تواند به دلیل تغییرات ساختاری و عملکردی در گلبول‌های قرمز در طول ذخیره سازی مربوط شود. لکوسیت‌هایی که با گلبول‌های قرمز منتقل می‌شوند نیز ممکن است در اثرات نامطلوب خون مسن‌تر نقش داشته باشند؛ با این‌حال، این اثر در انگلستان با معرفی عمل تخلیۀ لکوسیت‌ها به ‌نام leucodepletion در سال 1999 کاهش یافت.
علاوه بر این، انتقال خون بی‌شک دارای یک تأثیر تنظیم ایمنی در گیرنده است که می‌تواند با اثرات بهتری پس از پیوند کلیوی، قلبی، و کبدی همراه باشد اما در عود سرطان، عفونت پس از عمل و متاستاز نتایج بدتری داشته باشد.

گران‌باری خون‌گردش مرتبط با انتقال خون
گران‌باری خون‌گردش مرتبط با انتقال خون (TACO) می‌تواند با دیسترس تنفسی حاد، تاکی‌کاردی، فشار خون بالا، افزایش فشار ورید مرکزی، ادم ریوی ناتریورتیک و تعادل مثبت مایعات تشخیص داده شود. این اتفاق معمولاً در عرض 6 ساعت تا 24 ساعت پس از انتقال خون رخ می‌دهد. در X-ray قفسۀ سینه، ادم بینابینی، احتمالاً به دلیل کاردیومگالی، نشان داده می‌شود که بازتاب پاتوفیزیولوژی زمینه‌ای نارسایی قلبی حاد است؛ و نسبت پپتید ناتریورتیک مغز پس از انتقال خون 5/1 برابر بیشتر از زمان پیش از انتقال است. گران‌باری خون‌گردش (TACO) ممکن است در انتقال خون گسترده یا در طول انتقال بیش از حد سریع رخ دهد و احتمال وقوع این عارضه بسیار کم گزارش شده است.
TACO کاملاً قابل اجتناب است و یک ارزیابی دقیق پیش از انتقال باید در مورد نارسایی قلبی، نارسایی کلیوی، هیپوآلبومینمی (پایین بودن غلظت سرمی آلبومین)، یا گران‌باری مایعات از پیش همیشه لحاظ شود. در این زمینه، به‌ویژه کودکان در معرض خطر هستند، به خصوص اگر محصول به صورت واحدی و نه میلی‌لیتر در کیلوگرم تجویز شده باشد. استفاده از بسته‌های خون مخصوص اطفال یا همان Paedipack که در آنها یک واحد گلبول قرمز به چند حجم کوچک‌تر مساوی تقسیم شده به کاهش این خطر کمک می‌کند. ضروری است که بر میزان انتقال خون، فشار خون، میزان اشباع اکسیژن شریانی، تعداد تنفس، تعادل مایعات بدن تمام بیمارانی که یک محصول خونی دریافت می‌کنند نظارت کامل صورت گیرد.

آسیب حاد ریوی مرتبط با تزریق خون
آسیب حاد ریوی مرتبط با تزریق خون یا ترالی (TRALI) یک مصدومیت جدید از بیماری‌های حاد ریوی است که از طریق ادم ریوی غیرقلبی در طول 6 ساعت پس از انتقال خون شناسایی می‌شود. پلاسمای منجمد تازه (FFP) بالاترین بروز ترالی مرتبط با ایمنی را دارد.
ویژگی‌های اصلی ترالی شامل تنگی نفس، اُفت فشار خون، ادم ریوی (بدون شواهدی از نارسایی بطن چپ) و تب می‌شود. تشخیص افتراقی TACO، که می‌تواند همراه آن وجود داشته باشد، و سایر علل آسیب حاد را شامل می‌شود. ترالی یکی از علل اصلی مرگ و میر مربوط به تزریق خون بوده، با وجود این مسأله از زمان معرفی استراتژی‌های کاهش خطر کاسته شده است.
درمان ترالی، حمایتی است و آسیب حاد ریه معمولاً با از بین رفتن ارتشاح ریوی ظرف 96 ساعت برطرف می‌شود.

واکنش‌های همولیتیک تزریق خون و خودایمنی
طبقه‌بندی گروه‌های خونی بر اساس وجود آنتی‌ژن‌های الیگوساکارید مختلف (آگلوتینوژن‌ها) موجود در غشاء گلبول‌های قرمز و آگلوتینین (ماده‌ای (به ‌ویژه پادتن) که موجب به‌هم‌چسبیدگی باکتری‌ها و گویچه‌های خون و پارگی و غیره می‌گردد) موجود در پلاسما.(29) سیستم آگلوتینوژن - آگلوتینین وجود دارد؛ اگرچه بیشتر واکنش‌های همولیتیک تزریق خون شامل سیستم‌های ABO و رسوس (Rh) می‌شوند. دیگر گروه‌های متداول دافی /Duffy، کید / Kidd و کل / Kell هستند.
در سیستم ABO، افراد گروه A دارای پلاسمای حاوی آنتی‌بادی ضد B هستند، نوع B دارای آنتی‌بادی ضد A است و نوع O هر دو و نوع AB هیچ‌یک را ندارد. تزریق گلبول‌های قرمز ناسازگار که دریافت کننده هیچ آنتی‌بادی در مقابل آن ندارد به التهاب، افزایش نفوذپذیری عروق و کاهش فشار خون می‌انجامد. همولیز داخل عروقی ممکن است رُخ دهد که منجر به انعقاد درون‌رگی منتشر (DIC)، نارسایی کلیوی و مرگ می‌شود.
واکنش‌های همولیتیک تزریق خون ممکن است فوری (حاد)، یا تأخیری باشند. واکنش‌های حاد در عرض 24 ساعت رُخ می‌دهند و توسط کاهش هموگلوبین، افزایش لاکتات دهیدروژناز، یک آزمایش آنتی‌گلوبین مستقیم مثبت (آزمایش آنتی‌گلوبین) یا یک آزمایش کُرُس‌مچ (آزمایش سازگاری خون) تأیید می‌شوند.
واکنش‌های همولیتیک تأخیری معمولاً طی 7-3 روز پس از تزریق خون رخ می‌دهند. در این مورد، گیرنده به آنتی‌بادی‌های کوچک آلوآنتی‌بادی، خودایمن شده است (به عنوان مثال سیستم‌های Rh یا kidd، از انتقال خون قبلی یا حاملگی). غلظت این آلوآنتی‌بادی‌ها معمولاً کم است و در نتیجه در غربالگری پیش از تزریق شناسایی نمی‌شوند. آنها به گلبول‌های قرمز با آنتی‌ژن مثبت پاسخ می‌دهند و منجر به دگرانولاسیون ماست‌سل‌ها و همولیز می‌شوند. علائم آن شامل کاهش هموگلوبین، تب و به‌ ندرت هموگلومینوری یا نارسایی کلیه می‌شود.
گروه خون Rh چندین آنتی‌ژن دارد که آنتی‌ژنی‌ترین آنها D است. بیماران Rh-D مثبت در گلبول‌های قرمز خود اگلوتینوژن دارند، بیمارانی با Rh-D منفی آن را ندارند و اگر در معرض گلبول‌های قرمز D مثبت قرار گیرند، می‌توانند در برابر آنتی‌بادی‌های ضد D خودایمن شوند (به عنوان مثال از طریق انتقال D مثبت یا گلبول‌های قرمز جنین D مثبت) پس از آن، آنتی‌بادی‌های ضد D در سرم باقی می‌مانند و در صورت تماس مجدد با گلبول‌های قرمز D مثبت، واکنش تزریقی نشان می‌دهند.
نکتۀ مهم این است که آنتی‌بادی‌های ضد D آنقدر کوچک‌اند که می‌توانند از جفت عبور کنند. اگر مادری با Rh منفی در اولین بارداری خود، نوزادی با Rh مثبت داشته باشد، بیماری همولیتیک می‌تواند در نوزاد رخ دهد. آنتی‌بادی ضد D می‌تواند در مادر به وجود آید، از جفت عبور کرده و به جنین دوم با Rh مثبت حمله کند. و منجر به بیماری همولیتیک نوزاد، کم‌خونی، زردی، نارسایی قلبی و حتی مرگ شود.
می‌توان با دادن ایمونوگلوبین ضد D در 30 هفتگی حاملگی و دوران پس از زایمان به مادر باردار با Rh منفی که جنین Rh مثبت دارد از این اتفاق جلوگیری کرد. این سلول‌های خونی Rh مثبت جنین را در گردش خون مادر از بین می‌برد، قبل از اینکه سیستم ایمنی، آنتی‌بادی تولید کند.

واکنش حاد تزریق خون
واکنش حاد تزریق خون به هر واکنشی اطلاق می‌شود که در طول 24 ساعت از انتقال خون رخ دهد به استثناء TACO، ترالی، یا واکنش‌های همولیتیک تزریق خون. آنها توسط کمیتۀ بریتانیایی استاندارد در هماتولوژی (BCSH) به تب، آلرژی، هر دوی این نشانه‌ها درکنار هم، و واکنش‌هایی که تنها با افت فشار خون مشخص می‌‌گردند، طبقه‌بندی می‌شوند. این علائم می‌توانند شدید یا خفیف باشند.

واکنش تب‌زای غیر همولیتیک در تزریق خون
واکنش تب‌زای غیر همولیتیک در تزریق خون بسیار شایع است؛ اگر علائم خفیف باشند، نیاز به مداخله کم است. افزایش دمای بدن به میزان c°2 تشخیصی محسوب می‌شود اگر علل دیگر تب (چون عفونت و همولیز) نیز وجود داشته باشند. معمولاً نیازی به درمانی غیر از پاراستامول خوراکی وجود ندارد. با وجود این، واکنش‌های شدید ممکن است با لرز، درد عضلانی، تهوع و افت فشار خون همراه و قطع بی‌درنگ تزریق ضروری باشد.

واکنش‌های حساسیتی در تزریق خون
واکنش‌های حساسیتی ضعیف موجب گُرگرفتگی گذرا یا کهیر می‌شوند. بروز واکنش‌های آلرژیک از زمان معرفی روش تخلیة لکوسیت‌ها تغییری نکرده است و نشان می‌دهد که پاتوفیزیولوژی احتمالی مربوط به آنتی‌ژن‌های محلول در واحد اهداگر در دریافت کننده دارای حساسیت است و نه سیتوکین‌های آزاد شده از گلبول‌های سفید اهداکننده. واکنش‌های شدید آلرژیک در تزریق خون ممکن است موجب خس خس یا آنژیوادم شود اما معمولاً اختلال تنفسی قابل توجه یا افت فشار خون رخ نمی‌دهد. در مقابل، آنافیلاکسی - شدیدترین واکنش آلرژیک- می‌تواند تهدیدی برای زندگی محسوب شود و در 50000-20000: 1 تزریق خون رخ می‌دهد.
به این دلیل که همیشه احتمال کمی می‌رود آنافیلاکسی در طول انتقال خون رخ دهد، دستورعمل‌های شورای احیاء انگلستان حکم می‌کنند که انتقال تنها در صورتی انجام شود که امکانات تشخیص و درمان آنافیلاکسی در صورت بروز وجود داشته باشد.

ویژگی‌های ترکیبی واکنش‌های تب‌زا و آلرژیک
برخی از واکنش‌های تزریق خون هر دو ویژگی تب و حساسیت را دارند و واکنش‌های مبتنی بر لکوسیت و آنتی‌ژن محلول را شامل می‌شود.

واکنش کاهش فشار خون
برخی از واکنش‌های انتقال خون تنها با کاهش سیستولیک یا دیاستولیک فشار خون حداقل 30 میلی‌متر جیوه در غیاب علائم آنافیلاکتیک یا آلرژیک مشخص می‌شوند. درمان شامل تجویز اکسیژن و مایعات مورد نیاز می‌شود؛ این واکنش در بیماران آنژیاسیون تبدیل شونده به مهارکننده‌های آنزیم رایج‌تر است.

تنگی نفس مرتبط با تزریق خون
تنگی نفس مرتبط با تزریق خون (TAD) با دیسترس تنفسی در طول 24 ساعت از زمان تزریق خون شناخته می‌شود و شبیه واکنش آلرژیک، ترالی یا TACO نیست. همۀ بیمارانی که نوعی دیسترس تنفسی پس از انتقال خون دارند، اکسیژن مکمل و تعداد تنفس، فشار خون و اشباع اکسیژن آنها باید تحت نظارت و پایش قرار گیرد.

پورپورا پس از انتقال خون
پورپورا پس از انتقال خون نادر است. این مورد بیشتر در خانم‌هایی که چند مورد زایمان داشته‌اند شایع است چرا که سابقۀ حساسیت پیشین را دارند، و عموماً بین 5 تا 10 روز پس از تزریق خون رخ می‌دهد و منجر به ترومبوسیتوپنی شدید (<10* 109 در 80% از موارد)، پورپورا، و خونریزی در غشاء‌های مخاطی می‌شود. معمولاً خود محدود شونده است؛ با این حال می‌تواند کشنده باشد و اگر نیاز به درمان وجود داشته باشد، استروییدها، سرم ایمونوگلوبین G یا دشتینه‌گیری ]گرفتن خون از بیمار و جدا کردن پلاسمای آن و تزریق کردن مجدد[ می‌تواند مؤثر باشد.

بیماری پیوند علیه میزبان مرتبط با انتقال خون
بیماری پیوند بر علیه میزبان مرتبط با انتقال خون (TA-GVHD) 100% مرگبار است؛ خوشبختانه بسیار نادر است و از سال 2001 هیچ موردی در انگلستان گزارش نشده است. علائم آن 30 روز پس از انتقال خون بروز پیدا می‌کنند و شامل تب، راش، اختلال عملکرد کبدی، اسهال، پان‌سیتوپنی و هیپرپلازی مغز استخوان می‌شود. تشخیص از طریق بیوپسی پوست یا مغز استخوان، و شناسایی سلول‌های گرفته شده از اهدا کننده، کروموزم‌ها، و DNA در خون یا بافت‌های بیمار صورت می‌گیرد.
پیشگیری از TA-GVHD شامل تخلیة لکوسیت‌ها، رادیاسیون اشعة گاما، فراورده‌های خونی، سلول‌های لنفوسیت باقی‌ماندة اهدا کننده را از تکثیر باز می‌دارد. بیماران مستعد شامل افرادی می‌شود که به‌طور مادرزادی دارای نقص سلول T، بیماری هاچکین، یا دیگر نقص‌های لنفویید که در آن آنالوگ پورین استفاده شده است، نوزادانی که تعویض خون انجام می‌دهند، و افرادی که مبتلا به سندرم دی جورج هستند. درمان شامل کورتیکواستروئیدها و، سیکلوسپورین A می‌شود اما به ندرت موفق است.

اضافه‌ بار آهن ناشی از انتقال خون
هر واحد از گلبول‌های قرمز خون حاوی 250 میلی‌گرم آهن است. از آنجا که بدن هیچ مکانیسم مؤثری برای دفع آهن مگر با از دست دادن خون ندارد، بیمارانی که تحت تزریق مکرر خون قرار می‌گیرند (به عنوان مثال کسانی که مبتلا به بیماری کم‌خونی داسی شکل، تالاسمی‌ بتا، سندرم میلودیسپلاستیک (ناهنجاری در تقسیم سلول بنیادی خون)) در معرض خطر تجمع آهن و رسوب آن در کبد، قلب، پانکراس و اندام‌های غدد درون‌ریز هستند. این مسأله در نهایت به سیروز (التهاب شدید کبد)، کاردیومیوپاتی، دیابت، ورم مفاصل و عدم کارآیی بیضه منجر می‌شود. استفاده از خونگیری یا درمان کی‌لیت برای خارج کردن آهن اضافۀ خون با دفروکسامین می‌تواند از بروز اضافه‌بار آهن در بیماران مستعد جلوگیری کرده یا آن را به تأخیر اندازد.

انتقال عفونت از راه انتقال خون
انتقال عفونت از راه انتقال خون (TTI) به‌طور فزاینده‌ای نامعمول است، اما یکی از خطرات انتقال خون به شمار می‌رود. راهنمای انتخاب اهدا کننده جمعیت در معرض خطر مانند مصرف‌کنندگان مواد مخدر را از جمع اهداکنندگان خارج می‌کند. علاوه بر این، خون اهدا شده به ‌طور معمول برای انواع ویروس‌ها، سیفلیس و کسانی که مدام در سفر هستند احتمال ابتلا به مالاریا، انگل خون تریپانوزما /trypanosome cruzi و ویروس نیل غربی مدام مورد پایش قرار می‌گیرد.

آلودگی باکتریایی
آلودگی باکتریایی بزرگ‌ترین خطر برای دریافت کنندۀ خون است. آلاینده‌های عمدۀ باکتریایی موجودات پوست هستند که در زمان اهداء خون وارد فرآوردۀ خونی شده‌اند. ضدعفونی بهینۀ بازوی فرد اهداکننده با کلروهگزیدین در الکل و دور ریختن ابتدای خون، پیش از ورود به کیسۀ جمع‌آوری می‌تواند در کاهش آلودگی باکتریایی مؤثر باشد.
پلاکت‌ها بالاترین خطر آلودگی باکتریایی را دارند (1:2000) به این دلیل که در دمای اتاق ذخیره می‌شوند؛ این خطر در مورد گلبول‌های قرمز بسیار پایین‌تر است (1:500000)(4).
همة اجزاء خونی باید پیش از استفاده مورد آزمایش لخته شدن، تغییر رنگ، و خرابی کیسۀ اهدا قرار بگیرند.

آلودگی ویروسی
آلودگی ویروسی خون در حال حاضر به دلیل تخلیة لکوسیت‌ها، به حداقل رسیدن پلاسما در گلبول‌های قرمز، و انتخاب دقیق اهداکننده بسیار نادر است.
خون اهدا شده به‌طور معمول برای ویروس نقص ایمنی (HIV)، هپاتیت B و C و ویروس لنفوم سلول T غربالگری می‌شوند. تخلیة لکوسیت‌ها تا حد زیادی انتقال سیتومگالو ویروس (CMV) را کاهش می‌دهد، با وجود این خون همچنان برای گروه‌های آسیب‌پذیر خاص مانند جنین، نوزادان، و زنان بارداری که به صورت انتخابی خون دریافت می‌کنند غربال می‌شود.

بیماری کروتزفلد جاکوب
در دهة 1990، جمعیت انگلستان توسط آلودگی زنجیرۀ غذایی به بیماری پریون انسفالوپاتی اسفنجی شکل گاوی (BSE) مبتلا شدند. پروتئین عفونی پریون در مقابل استریلیزاسیون کلاسیک بسیار مقاوم بود و از طریق انتقال خون و از راه خوراکی قابل انتقال بود. انتقال پریون‌ها به توسعۀ بیماری کروتزفلد جاکوب (VCJD) مرتبط است، یک بیماری عصبی دژنراتیو با حملۀ زوال عقل در صحبت، هماهنگی و اختلال راه رفتن مشخص می‌شود. درگیری لنفاوی گسترده است و ادامۀ زندگی 24-6 ماه به‌طول می‌انجامد. 4 مورد احتمالی انتقال پس از تزریق گلبول‌های قرمز گزارش شده است که اهداکنندگان آنها هیچ علامتی از بیماری نداشته‌اند اما پس از آن به علت VCJD درگذشته‌اند.
علاوه بر این، یک مورد انتقال که احتمالاً از طریق عامل VIII رخ داده از ذخیرۀ پلاسمایی بوده که اهداکنندۀ آن متعاقباً به دلیل VCJD فوت کرده بود. تمام موارد قطعی VCJD در افرادی رخ داده که در یک زیرمجموعۀ ژنتیکی هموزیگوت برای متیونین به جای والین در کدون 129 ژن پروتئین پریون بوده‌اند. در این مرحله نامشخص است که آیا این بیماری در دیگر گروه‌های ژنتیکی نیز رخ می‌دهد یا خیر. تداوم نظارت برای VCJD در بریتانیا و دیگر کشورهایی که BSE (جنون گاوی با نام Bovine spongiform encephalopathy) گزارش شده است به منظور بررسی شیوع آن در سراسر جهان ضروری است. این احتمال کاملاً وجود دارد که ناقلان سالم در بین جمعیت وجود داشته باشند، و در حال حاضر هیچ تست تشخیصی گسترده یا درمان مؤثر برای این بیماری وجود ندارد.

عوارض انتقال خون با حجم زیاد
انتقال خون با حجم زیاد به معنای تزریق 10 واحد خون یا تعویض کامل خون در گردش در 24 ساعت است.

هیپوترمی
گلبول‌های قرمز خون در دمای c°4 ذخیره می‌شوند؛ بنابراین هیپوترمی یک عارضۀ شایع در انتقال خون با حجم زیاد است. بیماران تروما و جراحی در معرض خطر بالای این عارضه هستند که به علت باز بودن قسمتی از بدن، حفره‌های باز، کاهش تولید گرما، و اختلال تنظیم حرارت رخ می‌دهد.
هیپوترمی خفیف (c°33<) به خوبی تحمل شده و مزایای خاصی نیز دارد، به ویژه پس از ایست قلبی؛ اما هیپوترمی‌های شدیدتر ممکن است به انقباض عروق محیطی، اسیدوز متابولیک، اختلال عملکرد قلب، کاهش سوخت و ساز سیترات، کاهش پاکسازی دارو و سنتز پروتئین‌های فاز حاد، کاهش اکسیژن‌رسانی به بافت‌ها با تغییر منحنی بور / Bhor به سمت چپ، و عفونت بینجامد. عملکرد پلاکت نیز مختل می‌شود و هر c°1 کاهش دما با 10% کاهش فعالیت فاکتور انعقادی همراه است.

اختلال انعقاد خون (کواگولوپاتی)
اختلال انعقادی به دلیل رقیق شدن نیز ممکن است در طول خونریزی‌های عمده به علت جایگزینی نامناسب فاکتورهای انعقادی و پلاکت‌ها رخ دهد. اختلال انعقادی پس از سانحه ممکن است علاوه بر این مسأله به شدت آسیب، فیبرینولیز، هیپوترمی، هیپوکلسمی، اسیدوز و مصرف پلاکت‌ها مربوط شود. آسیب‌های ناشی از تصادفات شدید، عوارض زایمان و عفونت می‌توانند منجر به DIC و در نتیجه فعال شدن انعقاد و سیستم فیبرینولیتیک، مصرف بیشتر پلاکت‌ها، فاکتورهای انعقادی، و فیبرینوژن شود.
بنابراین، رقیق شدن خون در انتقال گسترده و اختلال انعقادی به دلیل خونریزی‌های گسترده می‌توانند عوامل دیگر افزایش عوارض و مرگ ومیر باشند.

اختلال اسید و باز
گلبول‌های قرمز خون که در محلول آدنین، دکستروز، فسفات، سیترات یا مانیتول، گلوکز، آدنین، سالین نگهداری می‌شوند، pH حدود 2/7 دارند که پس از 21 روز ذخیره‌سازی به 4/6 می‌رسد. به این دلیل که متابولیسم سلولی اساساً بی‌هوازی است، غلظت اسید لالتیک در طول ذخیره‌سازی افزایش یافته و به 2-1 در واحد 1 گلبول‌های قرمز می‌رسد.(5) با وجود این، اسیدوز مرتبط با انتقال خون گسترده معمولاً به احیاء ناقص و کم شدن حجم خون در بافت‌ها / hypoperfusion نسبت داده می‌شود و نه اسیدیتة فراوردۀ خونی تزریق شده.

اختلالات الکترولیتی
با افزایش زمان ذخیره‌سازی، جذب فعال پتاسیم در گلبول‌های قرمز کاهش می‌یابد، بنابراین یک واحد گلبول قرمز که به مدت 5-4 هفته ذخیره شده است می‌تواند حاوی 30-5 مول‌لیتر 1 پتاسیم خارج سلولی باشد. تزریق چنین واحدی ممکن است به آریتمی قلبی در بیماران حساس مانند نوزادان و افراد مبتلا به نارسایی کلیه یا آسیب عمدۀ بافتی منجر شود. پس از انتقال خون، که سوخت و ساز فعال بدن دوباره آغاز می‌شود، پتاسیم جذب سلول‌ها می‌شود. این امر ممکن است منجر به هیپوکالمی شود، در صورتی که با رها شدن و انتشار آلدوسترون، هورمون کاهش‌دهندۀ ادرار، کاکتول‌ آمین در پاسخ به استرس همراه شود. پلاکت‌های همراه و انتقال FFP (پلاسمای منجمد تازه) نیز پتاسیم کمی دارند و حجم بالای آنها می‌تواند به هیپوکالمی کمک کند.
FFP و پلاکت‌ها در نیترات سدیم ذخیره می‌شوند، که به منظور اتصال کلسیم و جلوگیری از انعقاد در طول ذخیره‌سازی مورد استفاده قرار می‌گیرد. سیترات به‌طور طبیعی توسط کبد متابولیز می‌شود، با وجود این بیمارانی که تحت انتقال خون گسترده قرار می‌گیرند یا افراد دچار نقص عملکرد کبد یا پرفیوژن، در معرض خطر تجمع سیترات با پیوند فعال کلسیم و منیزیم که منجر به هیپوکلسمی و هیپومنیزیمی می‌شود هستند.

نقص سیستم و فاکتورهای انسانی
حدود نیمی از موارد ناسازگاری در انتقال خون که در سال 2011 گزارش شد به دلیل خطای انسانی بودند. عوارض جانبی بیشتر در کودکان گزارش می‌شوند تا بزرگسالان و هر چه سن پایین‌تر باشد، خطر بیشتر است. به‌طور اخص، بروز اجزاء خون نادرست در کودکان دوبرابر معمول است که عمدتاً مربوط به عدم شناخت درست هویت پیش از انتقال می‌شود و شاید به این دلیل باشد که انتقال خون در افراد کمتر اتفاق می‌افتد و کارکنان خدمات بهداشت و درمان با خطرات آن آشنایی کافی ندارند. از این جهت که نوزادان هنوز نام‌گذاری نشده‌اند و همگی در یک روز متولد شده‌اند، و والدین‌شان برای تأیید هویت آنها حضور ندارند، آنان در معرض بیشترین خطر قرار دارند. به همین شکل، بیماران بیهوش که نمی‌توانند اطلاعاتی دربارۀ خود بدهند و دستبند هویت در اتاق عمل به دست ندارند در معرض خطر هستند.

انتقال خون نامناسب، غیرضروری و تأخیری
انتقال نامناسب، غیرضروری، به تأخیر افتاده و یا ناکافی نیز رایج بوده و احتمالاً در گزارش‌ها ثبت نشده‌اند. بسیاری از این خطاهای انتقال خون ناشی از نتایج نادرست هستند. (به عنوان مثال خون چکیده از بازو، ضعف تجزیه و تحلیل، و ارتباط کلامی نامفهوم) و در صورت نیاز به نمونۀ بعدی، اگر نتیجۀ اولیه مشکوک به نادرست باشد از دادن نمونۀ خون دوم باید اجتناب کرد.

مقررات، رسیدگی دقیق و نظارت
به منظور به حداقل رساندن خطرات مرتبط با انتقال خون، این مورد در قانون کیفری انگلستان در سال 2006 گنجانیده شده است. این قانون تمام جنبه‌های انتقال خون در بریتانیا را از جمله ردیابی کامل تمام تزریق‌های خون به مدت 30 سال دربر می‌گیرد.(6)
آژانس مقررات فرآورده‌های بهداشتی و دارویی هماهنگی با این قوانین و احکام را تضمین می‌کند و تمام واکنش‌های جانبی جدی به انتقال خون از طریق سیستم واکنش‌ها و رویدادهای جانبی جدی خون (SABRE) به آنها گزارش می‌شود. علاوه بر این، سیستم نظارت بر خطرات جدی انتقال خون (SHOT)، که 15 سال است در این زمینه مشغول کار است، یک سیستم گزارش محرمانه دربارۀ خطاها و عوارض جانبی جدی در آزمایشگاه‌ها و محیط‌های بالینی ارائه می‌دهد.
علاوه بر این، مرگ یا آسیب جدی در نتیجۀ انتقال ناخواستۀ اجزاء خون ناسازگار با ABO به عنوان یک رویداد قصورناپذیر طبقه‌بندی شده است(7) (یک رویداد جدی قابل پیش‌بینی که با به‌کارگیری اقدامات لازم اجرایی ا‌ست). سرپیچی از این مقررات مستوجب مجازات شدید است.

استراتژی‌هایی برای کاهش خطرات مرتبط با انتقال خون
فرآیند انتقال خون، از شناسایی اهداکنندگان واجد شرایط گرفته تا اجراء نهایی تزریق اجزاء خونی مشخص به بیمار مشخص، پیچیده و نیازمند این است که تمام افراد شاغل در زمینۀ انتقال خون برای به حداقل رساندن خطرات بالقوۀ متعدد این کار آموزش دیده باشند. این استراتژی‌ها شامل آموزش در مورد خطرات و آموزش تکنیک‌های صحیح خون‌گیری، آماده‌سازی، ذخیره، توزیع، چک کردن و مدیریت اجزا خون می‌شود. BCSH دستورعمل‌هایی را که به‌طور مرتب به‌روز می‌شوند دربارۀ تمام جنبه‌های انتقال خون عرضه می‌کند که منبع ارزشمندی برای پزشکان شاغل در این زمینه است.(4)
در نتیجه، هرچند انتقال خون مزایای آشکاری دارد، اما بی‌خطر نیز نیست. استفاده از این منبع ارزشمند به‌طور هوشمندانه با درک درستی از خطرات بالقوه و برخورداری از دانش کافی دربارۀ اهداف درمان شامل استفاده از یک انگیزۀ مناسب برای انتقال خون است. به‌طور خاص، کودکان بیشتر در معرض خطرات جانبی وابسته به انتقال خون هستند و مزایای انتقال خون با اثرات بلند مدت آن باید در دو کفۀ ترازو قرار گیرند. در این راستا، یک استراتژی انتقال محدود ممکن است با عوارض جانبی کمتر و نتیجۀ بهتر از رویکردهای پیشین پاسخگوی نیاز بیمار باشد.(8) به منظور بهبود عملکرد انتقال خون جهانی، سازمان بهداشت جهانی اصولی را برای مدیریت خون بیمار اتخاذ کرده است که درمان کم‌خونی پیش از عمل، کاهش از دست دادن خون بعد از عمل، استفاده از انتقال محدود کنندۀ هموگلوبین را در کنار یکدیگر به کار می‌برد که موجب اصلاح و بالا رفتن ایمنی انتقال خون می‌شود.(9)