• آنا ساندویو
• ترجمة محمدقاسم رافعی
سندرم خستگی مفرط مزمن یک بیماری ناتوانی‌آور است که با خستگی مفرط شدید که به مدت شش ماه یا بیشتر طول می‌کشد مشخص می‌شود. این اختلال همچنین با طیفی از علایم، از درد عضلانی و سردرد گرفته تا اختلال شناختی همراهی می‌شود. تشخیص این بیماری گاهی از اوقات ممکن است دشوار باشد، و علت بیماری تاکنون ناشناخته باقی مانده است. به هر حال، تحقیق جدید مبنای زیستی دو زیرگروه سندرم خستگی مفرط مزمن را یافته است که ممکن است در آینده به متخصصان بالینی در تشخیص بیماری و درمان مؤثرتر آن کمک کند.
سندرم خستگی مفرط مزمن (CFS) که گاهی از اوقات تحت عنوان انسفالومیلیت میالژیک (ME) به آن ارجاع داده می‌شود، مبتلابه بیش از یک میلیون نفر در ایالات متحد آمریکا است. بیماری مزبور بیشتر در زنان و در سنین 40 تا 50 سالگی شایع است، و میزان شیوع آن در زنان چهار برابر مردان است.
علایم بیماری شامل درد مفاصل، گره‌های لنفی دردناک، دچار شدن به مشکلات خواب، و سردرد و همچنین دشواری در تمرکز و یادآوری مسائل است. متخصصان پزشکی هنوز از علت این بیماری آگاهی ندارند.
شناسایی این بیماری به دلیل نبودن هر گونه تست تشخیصی برای آن و نیز به این دلیل که علایم آن در برخی بیماری‌های دیگر نیز دیده می‌شود، مشکل است. به هر حال، تحقیق جدید مبانی زیستی این بیماری را بررسی کرده و دو زیرگروه بیماری موسوم به CFS کلاسیک و گونة "غیر معمول" را شناسایی کرده است که هر یک به شکل متفاوتی توسعه پیدا می‌کند.
مطالعه از سوی محققان مرکز عفونت و امنیت (CII) دانشکدة بهداشت عمومی دانشگاه میل‌من در نیویورک و به رهبری خانم دکتر میدی هارینگ / Mady Hornig، مدیر تحقیقات تفسیری در CII و استادیار اپیدمیولوژی در دانشگاه مزبور انجام شد. نتایج مطالعه در نشریة روان‌پزشکی / Translational Psychiatry تفسیری منتشر شده است.
افراد دچار CFS غیر معمول دارای مولکول‌های ایمنی کمتری هستند
هارینگ و تیمش از ایمنواسی برای اندازه‌گیری 51 زیست‌مارکر ایمنی در مایع مغزی نخاعی 32 نفر در گروه CFS کلاسیک و 27 نفر دیگر در گروه CFS غیر معمول استفاده کردند.
آزمایش‌ها نشان داد که سطح مولکول‌های ایمنی در افراد گروه CFS غیر معمول پایین‌تر از افراد گروه کلاسیک بیماری است. تجزیه و تحلیل انجام شده کمبود شدید سطح اینترلوکین 7 (پروتئینی که نقشی کلیدی در انطباق پاسخ ایمنی نسبت به عفونت‌ها بازی می‌کند)، اینترلوکین 17A و کموکین لیگاند 9 (مولکول‌های دارای نقش کلیدی در انطباق ایمنی نسبت به بیماری‌های نورولوژیک) را آشکار کرد.
به علاوه این ویژگی‌های بیولوژیکی با خط‌سیرهای متفاوت تاریخچة بیماری و بیماری‌های همراه ملازمت دارند. بیماران گروه CFS غیر معمول به داشتن تاریخچه‌ای از انسفالیت ویروسی متمایلند و گرایش آنها به بیمار شدن پس از مسافرت یا دریافت تزریق خون است. به علاوه این گروه از بیماران به طور همزمان دچار اختلالاتی نظیر اختلالات تشنجی، چندین نوع سرطان، یا اختلالات دمیلینه – که بیماری‌های شبه MS است که به مایلین آسیب می‌رساند - می‌شوند. میلین غلاف محافظ اطراف سلول‌های ایمنی در مغز و ستون فقرات انسان است.
دکتر میدی هارینگ می‌گوید: "ما اکنون شواهدی داریم که ممکن است محرک‌های ME/CFS در مسیرهایی مشخصی درگیر بیماری باشند یا در برخی موارد، افراد را مستعد توسعة بیماری‌های همراه جدی کنند. نکتة مهم‌تر اینکه نتایج ما عنوان می‌کند که این نمایه‌های بیومارکرهای زودهنگام ممکن است که پس از تشخیص ME/CFS بسیار زود قابل تشخیص باشند، که این می‌تواند پایه‌گذار بنیادی برای فهم بهتر و درمان این بیماری پیچیده باشد که دانش کمی در موردش وجود دارد."
مولکول‌های ایمنی در CFS غیر معمول پایدار بوده یا پس از 3 سال افزایش پیدا می‌کنند
به طور کلی مشخص شد که در مقایسه با جمعیت عمومی بیماران CFS کلاسیک و غیر معمول هر دو دارای سیستم ایمنی غیر نرمال هستند.
به هر حال، فقط بیماران گروه CFS کلاسیک که علامت 3 سه سالة پیشتر کشف شدة CFS را نشان می‌دادند، پس از گذشت سه سال داشتن یک سیستم ایمنی "متعصب"، علایمی از "خستگی" سیستم ایمنی را با افت چشمگیر میزان مولکول‌های ایمنی نشان دادند.
در این مطالعة جدید، فقط بیماران گروه CFS کلاسیک چنین افتی را در مولکول‌های ایمنی پس از گذشت سه سال نشان دادند، در حالی که بیماران گروه CFS غیر معمول پایداری یا افزایشی در میزان سیتوکین‌ها و کموکین‌ها نشان دادند – پروتئین‌هایی که رشد و فعالیت سلول‌های ایمنی را کنترل می‌کنند.
نویسندة همکار مطالعه دکتر دانیل ال. پیترسون / Daniel L. Peterson اهمیت یافته‌ها را تفسیر می‌کند:
"شناسایی زودهنگام بیمارانی که دارای مقیاس‌های بالینی در هنگام تشخیص اولیه هستند اما در ادامه به سمت توسعة ویژگی‌های غیر معمول می‌روند به متخصصان بالینی نظیر خود من کمک می‌کند تا این موارد پیچیده را شناسایی و مداوا کنند و حتی از پیامدهای مرگبار بیماری پیشگیری نمایند."
هارینگ حدس‌هایی در مورد ساز و کار مسؤول تفاوت میان دو زیرگروه بیماری مطرح می‌کند. خانم هارینگ می‌گوید که بیماران گروه غیر معمول ممکن است وارد "فرآیندی از آتش بدون دود التهابی" شوند که در آن سیستم ایمنی بدنشان در راه بهبود تلاش می‌کند اما بلافاصله اضافه می‌کند که برای به محک زدن این فرضیه به تحقیقات بیشتری نیاز است.
وی همچنین عنوان می‌کند که استعداد ژنتیکی ممکن است سبب شود که سیستم ایمنی در افراد گروه غیر معمول پاسخ متفاوتی ارائه دهد.
محققان CII، تحقیق در مورد دیگر زیرگروه‌های بیماران CFS نظیر بیماران دچار آلرژی، اختلال شناختی و مشکلات دستگاه گوارش را ادامه خواهند داد.
Source:
medicalnewstoday.com
Biological basis of 'atypical' chronic fatigue syndrome revealed
Written by Ana Sandoiu
Published: 4 April 2017
