الیگواسپرمی یا کمبود تعداد اسپرم چه عللی دارد؟

الیگواسپرمی، کمبود تعداد اسپرم، هیپوتالاموس، هیپوفیز، سندرم کالمن، سمیت بیضه، الیگوزواسپرمی، ازوسپرمی، سندرم کلاینفلتر، میکرودیلیشن کروموزوم Y، هیپوگونادیسم هیپوگونادوتروپیک مادرزادی

اُلیگواسپرمیا اختلالی است که در آن تعداد اسپرم کمتر از 15 میلیون در هر میلی‌لیتر مایع منی است

• فقدان تستوسترون یا عدم حساسیت آن
• اختلالات انسدادی
• سمیت بیضه
• علل ژنتیکی

اُلیگواسپرمیا [الیگواسپرمی] اختلالی است که در آن تعداد اسپرم کمتر از 15 میلیون در هر میلی‌لیتر مایع منی است. علل تناسلی و غیر تناسلی بسیاری برای این اختلال عنوان شده‌اند اما در اغلب موارد علت آن ناشناخته است. الیگواسپرمی علت ناباروی در تقریباً یک‌سوم زوج‌هایی است که برای تشکیل نطفه به دنبال استفاده از تکنیک‌های کمک باروری هستند.
برخی علت‌شناسی‎های رایج در این مورد عبارتند از:

فقدان تستوسترون یا عدم حساسیت آن
• پایین بودن میزان اندروژن مانند مورد هیپوگونادیسم (مادرزادی یا اکتسابی): نارسایی بیضه ثانویه، چه مادرزادی و چه اکتسابی، می‌تواند به افت ترشح گونادوتروپین به همراه کاهش تولید تستوسترون منجر شود.
• هیوگونادیسم هپیوگونادوتروپیک مادرزادی (CHH): این شکل از اختلال مورد بحث با کمبودی در تولید گونادوتروپین (LH, FSH) توسط هیپوتالاموس یا هیپوفیز قدامی مشخص می‌شود. این شکل بیشترین شیوع خود را بر اثر ایجاد اختلالی به نام سندرم کالمن / Kallmann Syndrome دارد، که با طیفی از ناهنجاری‌های فنوتایپیک مشخص می‌گردد.
• نارسایی بیضه اولیه، که با کوچک و نرم بودن بیضه و میزان بالای FSH مشخص می‌شود
• اختلالات ژنتیکی مثل سندرم کلاینفلتر

اختلالات انسدادی
• تروما در ناحیه بیضه سبب انسداد می‌شود
• انسداد در مجاری اسپرماتیک بیضه به دنبال آسیب‌دیدگی، بیماری، التهاب یا علل مادرزادی
• جراحی قبلی بر روی بیضه

سمیت بیضه
• الیگوزواسپرمی موقتی که اغلب پس از یک بیماری شدید بروز کرده و اسپرم پس از گذشت 3 تا 6 ماه به وضعیت نرمال برمی‌گردد
• بیضه‌های فرونیفتاده در نوزادان
• اختلال عملکرد بیضه پس از التهاب: عفونت یا التهاب مزمن بیضه یا دستگاه تناسلی به افزایش تراکم انواع اکسیژن واکنشی منجر می‌شود که می‌توانند به غشاء سلولی اسپرم آسیب بزنند و نتیجه آن اختلال در باروری است.
• برخی داروها مثل تستوسترون، استروئیدهای آنابولیک، شیمی درمانی، و بعضی آنتی‌بیوتیک‌ها یا داروهای ضد افسردگی می‌توانند در صورت مصرف درازمدت تعداد اسپرم را کاهش دهند، اما این اثر معمولاً در پی گذشت یک سال از قطع مصرف موارد مورد اشاره برگشت‌پذیر است.
• صدمات ناشی از اشعه درمانی نیز می‌توانند به الیگواسپرمی منجر شوند
• قرار گرفتن در معرض ترکیبات استروژن مثل دی‌اتیل‌استیل‌بسترول در دوران رشد جنینی با ایجاد بیضه غیر نرمال و الیگواسپرمی در بزرگسالی مرتبط شده است
عوامل مربوط به سبک زندگی یا محیط زیست شامل موارد زیر:
• عفونت‌های واگیردار جنسی بر اثر کلامیدیا، سوزاک یا پروستاتیت - اینها به عفونت غدد فرعی منجر شده و به اپیدیدیمیت، پروستاتیت (به طور معمول تحت بالینی) و انسداد مجاری بیضه‌ای منجر می‌گردند
• افزایش دمای موضعی در بیضه‌ها به علت - برای مثال – به دلیل پوشیدن لباس زیر تنگ و نامناسب
• سوء مصرف الکل یا مواد مخدر (به ویژه کوکائین یا ماری‌جوانا (حشیش))
• مصرف دخانیات (سیگار)

علل ژنتیکی
مردان دچار الیگوزواسپرمی شدید، که در آن تعداد اسپرم کمتر از 5 میلیون در هر میلی‌لیتر اسپرم است، با ریسک بالاتر (7 تا 10 درصد) ناهنجاری‌های ژنتیکی مواجهند. این می‌تواند به ناهنجاری‌های ساختاری یا عملکردی بیضه‌ها منجر شود. تنها 20 تا 30 درصد مردم دچار ازوسپرمی یا الیگواسپرمی شدید در نهایت مبتلاء به اختلالی خاص تشخیص داده می‌شوند، در حالی که اکثر موارد ناهنجاری‌های ژنی منجر به ناباروری مردان ناشناخته باقی می‌مانند.
علل ژنتیکی شناخته شده در مورد ناباروری مردان شامل موارد زیر است:
• سندرم کلاینفلتر (47 XXY). سندرم کلاینفلتر با اتروفی بیضه و اختلال تولید تستوسترون به همراه ازوسپرمی مشخص می‌شود. سلول‌های لیدیگ کاهش می‌یابند، جدار جرم سل‌ها غیر فعالند، و نشانه‌های مردانگی مثل موی بدن، توسعه عضلات، تراکم استخوان، دچار کمبود است، و بزرگ شدن پستان (ژنیکوماستی) اغلب به همراه مشکلات یادگیری و اختلال عملکرد اجتماعی وجود دارد
• میکرودیلیشن کروموزوم Y. این مورد در نارسایی بیضه ناکامل یا نارسایی بیضه‌ای اولیه شایع است. میکرودیلیشن کروموزوم Y شامل سه ناحیه عامل ازوسپرمیک (AZF) است که برای اسپرماتوژنز نرمال ضروری هستند. آنها در 5 تا 10 درصد مردن دچار الیگوواسپرمی کشف می‌شوند. بسیاری از اینها بازیابی اسپرم بیضه را ناممکن می‌کنند، اما در مابقی موارد ممکن است بتوان مشکل را با تزریق اسپرم اینتراسیتوپلاسمیک (ICSI) بای‌پس کرد.
• هیپوگونادیسم هیپوگونادوتروپیک مادرزادی (CHH). این مورد بر اثر کمبود ترشح گونادوتروپین در هیپوفیز رخ داده و از زمان تولد وجود دارد. اغلب علت آن سندرم کالمن است که در یک مرد از هر 10.000 مرد بروز می‌کند. علت آن جابجایی نادرست نورون‌های بویایی و تولید GnRH (هورمون ترشح کننده گونادوتروپین) از هیپوفیز است که به انوسمیا (انوسمی) و هیپوگونادیسم منجر می‌شود. به هر جهت، شماری از تظاهرات بالینی شامل CHH ایزوله شده ارائه، و همچنین بیش از چند مورد ناهنجاری ژنتیکی نیز گزارش شده است. CHH همچنین ممکن است در نتیجه دیگر جهش‌های اتوزومال (برای مثال FGFR1 یا FGF8) بدون انوسمی بروز کند.
• جهش ژن تنظیم کننده انتقال ترانس‌ممبران فیبروز کیستیک (CFTR)، به همراه فقدان مادرزادی اترزی وزیکول نطفه‌ای و واسا، که نتیجه آن کاهش حجم منی است. بیش از 1700 جهش به همراه طیفی از اختلالات بالینی مختلف مرتبط گزارش شده است، که طیفی از عدم وجود صرف واس تا فیبروز کیستیک کلاسیک را شامل می‌شود، اما واسا دیفرنتیا در بیش از 95 درصد مردان وجود ندارد.
• ناهنجاری‌های ژن‎های مختلف تنظیم کننده بلوغ بیضه‌ای مثل جهش‌های ژن MLH1 یا MSH2
• ناهنجاری‌های کاریوتایپ که می‌توانند به آنومالی‌های ساختاری منجر شوند، عمدتاً ترانس‌لوکیشن‌های رابرتسونی و واژگونی کامل کروموزوم‌ها که در 6 درصد موارد ناباروری مردان دیده می‌شود. چنین دگرگونی‌هایی به نظر می‌رسد که در مردان نابارور هشت بار بیشتر از گروه کنترل شامل مردان بارور باشد.
• کاریوتایپ 46,XX یک جابجایی نادر است که در ازوسپرمی یافت می‌شود کروموزوم X با جهش‌هایی مرتبط به جهش‌هایی مثل جهش گیرنده اندروژن Xq11.2-12 می‌تواند به عدم حساسیت اندروژن و ازوسپرمی منجر شود
• با افزایش تعداد کروموزوم‌های X، شمار اسپرم کاهش یافته به کاهش توان باروری منجر می‌شود
تست ژنتیکی برای مردان دچار ناهنجاری‌های ساختاری ایدیوپاتیک مادرزادی شدید یا الیگواسپرمی شدید اهمیت دارد. علت آن است که بسیاری از این موارد ممکن است ناشی از جهش‌های منتقل شده از جانب پدر بوده یا با ریسک بالای سقط ناخواسته جنین یا ناهنجاری جنینی مرتبط باشد./