دسته بندی ها
Search - Contacts
مقالات و اخبار
Search - News Feeds
واژه نامه
تگ ها

فهرست صفحات

اخبار مغز و اعصاب
تغییر اندازه و نوع قلم متن

• آنا ساندویو
• ترجمه محمدقاسم رافعی

یک تحقیق جدید آنزیمی یافته است که هم در آلزایمر و هم در بیماری پارکینسون سمیت عصبی ایجاد می‎کند. بلوک کردن عمل این آنزیم می‎تواند از پیشرفت این بیماری‎ها پیشگیری کند، بنابراین تحقیق مزبور یک هدف دارویی جدید یافته است.
تخمین زده می‎شود که در حال حاضر بیش از 5 میلیون آمریکایی با بیماری آلزایمر به زندگی ادامه می‎دهند، و گفته می‌شود که در حدود یک‎ نفر از هر سه نفر فرد پیر با این بیماری یا دیگر اشکال بیماری زوال عقل جان خود را از دست می‎دهند. بیماری پارکینسون نیز سالانه در حدود 60.000 آمریکایی را مبتلا می‎کند.
هر دو بیماری از جمله بیماری‎های تباهی عصبی هستند، که به این معنی است که سلول‎های مغز به شکل پیشرونده و بدون بازگشت تباه می‎شوند تا اینکه فرد بیمار بمیرد.
حتی با وجود تفاوت‎های گوناگونی که بین این دو بیماری از نظر ژنتیکی و ساختاری وجود دارد، تیمی از دانشمندان دانشگاه ایموری در آتلانتا، ممکن است آنزیمی را یافته باشند که محرک ایجاد این هر دو بیماری است. این آنزیم تازه کشف شده می‎تواند هدفی برای ساخت دارویی بالقوه‏ در درمان پارکینسون باشد.
تحقیق جدید توسط دکتر کیکیانگ یی / Keqiang Ye رهبری شد و یافته‌های مطالعه در نشریۀ "ساختار طبیعی و مولکولی بیولوژی" منتشر شده است.

پروتئین‎های تاو و آلفا - سینوسلین
یک جنبۀ مشترک میان دو بیماری به شکل‎گیری بیماری برمی‎گردد: هر دو بیماری با توده‎ای پروتئینی مشخص می‎شوند که قادر به کشتن سلول‌های مغز هستند. این پروتئین در بیماری پارکینسون آلفا – سینوسلین و در آلزایمر تاو نامیده می‎شود.
در مورد بیماری پارکینسون باور بر آن است که آلفا – سینوسلین توده‎هایی به نام اجرام لوی را ترکیب و توده می‎کند. این توده‎ها را می‎توان در لایۀ بیرونی سربروم و همچنین در بخش عمیق‌تر و قسمت مرکزی مغز یافت.
در بیماری آلزایمر تولید بیش از حد تاو باعث ایجاد تاخوردگی‎هایی می‎شود که می‎توانند مانع نقل و انتقال مواد غذایی به سلول‎های عصبی شوند، که در نتیجه برای این سلول‎ها مرگ ناشی از فقدان امکان تغذیه رخ می‎دهد.
تحقیق پیشین از سوی دکتر یی و همکارانش به وجود آنزیم موسوم به اسپاراژین ایندوپپتیداز (AEP) پی برده بود که توده‌های تاو را چسبنده‌تر و سمی‎تر می‎کرد. تحقیق جدید بر مبنای این فرضیه استوار بود که AEP همان اثر تقویتی را در مورد آلفا – سینوسلین دارد.
دکتر یی می‎گوید: "در پارکینسون، آلفا – سینوسلین رفتاری بسیار شبیه به تاو در آلزایمر دارد. ما استدلال کردیم که اگر AEP تاو را برش می‎دهد، بسیار محتمل است که با آلفا – سینوسلین نیز همین کار را انجام دهد."

AEP وسمیت عصبی در پارکینسون
مطابق انتظارشان دکتر یی و تیمش پی بردند که AEP آلفا – سینوسلین را ایجاد و ترکیب کرده و میزان سمیت آن را افزایش می‎دهد. در مدل‎های موشی طراحی شده توسط محققان، سمیت عصبی القاء شده توسط AEP به کاهش سلول‎های عصبی و کمبود حرکتی منجر شد.
محققان همچنین پی بردند که AEP در مورد آلفا - سینوسلین در انسان یک اثر "شکاف دهندۀ" قیچی‎وار دارد. مشخص شد که قطعات پاره پاره آلفا - سینوسلین محتمل‎تر است که نسبت به شکل کامل پروتئین توده ایجاد کنند. وقتی آلفا - سینوسلین‎های قطعه قطعه شده به سلول‎ها یا مغز موش‌ها القاء شدند، میزان سمیت پروتئین قطعه قطعه شده بیشتر بود.
به علاوه محققان پروتئین را به شکلی دچار جهش کردند که AEP قادر به قطعه قطعه کردن آن نبود، و مشخص شد که پروتئین برش نشده دارای سمیت کمتری است.
از این گذشته، دکتر یی و همکارانش پی بردند که قطعات پاره شده آلفا - سینوسلین در نمونه‎های بافت مغز مردم دچار بیماری پارکینسون وجود دارد حال آنکه آنها در مغز افراد سالم دیده نمی‎شوند.
در نمونه‎های سالم گروه کنترل، محققان AEP را منحصراً در لیزوزوم‎ها یافتند، که اندام‎های کوچکی در درون سلول هستند که نقش "سیستم گوارش" را برای سلول ایفا می‎کنند. اما در نمونه‎های بافت مغز مردم دچار بیماری پارکینسون، AEP به مقدار زیاد به دیگر بخش‎های سلول نیز راه یافته بود.
یافته‎های مطالعه می‎تواند به یک هدف دارویی بالقوه جدید برای بیماری پارکینسون اشاره داشته باشد. آزمون‎های انجام شده روی مدل‎های حیوانی پیشتر نشان داده‎اند که یک داروی مهار کنندۀ AEP حافظه را حفظ می‎کند و ممکن است اثری پیشگیرانه در مورد بیماری آلزایمر داشته باشد.
اگرچه محققان می‎نویسند که AEP آنزیمی نیست که آلفا - سینوسلین را تنها قطعه قطعه، بلکه آن را سمی‎تر نیز می‎کند، دکتر یی و تیمش همچنین برنامه‎ای برای آزمایش داروهای مهار کنندۀ AEP در حیوانات دچار بیماری پارکینسون در دست اجرا دارند.

Source:
New drug target for Parkinson's disease found
By Ana Sandoiu
Published: Tue 4 Jul 2017

مطالب پیشنهادی ما برای مطالعه

یک‌پنجم موارد زوال عقل ناشی از آلودگی هوا است

یک تحقیق جدید، پس از درک این موضوع که قرار گرفتن در معرض ریزذرات معلق در هوای آلوده می‌تواند به شکل ملاحظه‌ای باعث افزایش خطر توسعة بیماری آلزایمر و سایر اشکال زوال عقل شود، ارتباط پیشتر گزارش شده میا

بیوچیپ تست خون ریسک آلزایمر را کشف می‌کند

محققان با استفاده از یک بیوچیپ مبتنی بر آزمایش خون یک روش سریع‌تر و مقرون به صرفه‌تر برای شناسایی بیماران مشکوک به آلزایمر را توسعه داده‌اند که همان دقت تست استاندارد DNA را دارد. تست‌های استاندارد مو