دسته بندی ها
Search - Contacts
مقالات و اخبار
Search - News Feeds
واژه نامه
تگ ها

فهرست صفحات

اخبار سرطان
تغییر اندازه و نوع قلم متن

• آنا ساندویو
• ترجمة هامیک رادیان

گلیوبلاستوم / Glioblastoma یک شکل تهاجمی خاص از سرطان مغز است که به دشواری درمان می‌شود. در هر حال، تحقیق جدید ممکن است دارویی یافته باشد که پروتئین محرک رشد تومور را مهار می‌کند.
در اغلب اوقات گلیوبلاستوم‌ها تومورهای بدخیم تهاجمی هستند. آنها از سلول‌های بسیار مختلفی ساخته می‌شوند که به سرعت تکثیر می‌گردند و مقدار زیادی از جریان خون را به خود اختصاص می‌دهند. نرخ بقاء 5 ساله در این بیماری کمتر از 10 درصد است.
درمان گلیوبلاستوم به دلیل طبیعت هتروژنوز این سلول‌ها دشوار است. برخی از سلول‌ها ممکن است به درمان جواب دهند حال آنکه دیگر سلول‌ها جواب نمی‌دهند.
به طور معمول درمان شامل تلفیقی از جراحی، اشعه درمانی و شیمی‌درمانی است. تاکنون نتیجة این درمان‌ها میانگین بقاء 2 تا 3 سال برای بیماران برخوردار از درمان استاندارد بوده است.
بیماران دچار اشکال شدیدتر گلیوبلاستوم، که ترکیبی از داروها و اشعه درمانی می‌گیرند، معمولاً به طور متوسط 14.6 ماه عمر می‌کنند، و نرخ بقاء دو ساله تقریباً 30 درصد است. برای درمان گلیوبلاستوم راجعه کار اندکی می‌توان انجام داد.
در این زمینه، محققان بیشتر و بیشتر در جستجوی گزینه‌های ژنتیکی برای درمان هستند. مطالعات اخیر به جهش‌هایی در گیرندة ژن تیروزین کیناز (RTK) به عنوان عامل کلیدی گلیوبلاستوم اشاره کرده‌اند، اما آزمون‌های بالینی خاص برای خنثی کردن این محرک‌های جهش‌ها در درمان این شکل سرطان موفق نبوده‌اند.
در هر حال، محققان انستیتو مغز پیتر اُدانل جونیور و مرکز جامع سرطان هارولد سی. سیمونز راهی برای مهار سلول‌های گلیوبلاستوم یافته‌اند.
یافته‌های آنها در نشریة گزارش‌های سلول / Cell Reports منتشر شده است.
تیم تحقیق به رهبری دکتر رابرت بیکو / Robert Bachoo و دکتر رالف کیتلر / Ralf Kittler با موفقیت دارویی را برای هدف گرفتن پروتئین‌های مختلف محرک رشد تومورهای گلیوبلاستوم به کار بردند.

میترامایسین عوامل رونویسی محرک گلیوبلاستوم را مهار می‌کند
مطالعة جدید عنوان می‌کند که تاکنون محققان به اشتباه بر جهش‌های ژن RTK تمرکز کرده‌اند، که تنها مسؤول آغاز رشد تومور است و نه مسؤول ادامة رشد آن.
دکتر بیکو توضیح می‌دهد: "کار ما نشان می‌دهد، جهش‌های ژنی که داروهای صنعتی و متخصصان بالینی بر آنها تمرکز کرده‌اند فقط برای آغاز رشد تومور حیاتی است. وقتی تومور به مرحله‌ای می‌رسد که بیمار در جستجوی درمان برمی‌آید، این جهش‌ها دیگر برای ادامة رشد تومور مورد نیاز نیستند. آنها دیگر بی‌تأثیر هستند."
به جای ژن‌های RTK، مطالعة جدید سه عامل رونویسی مسؤول در گلیوبلاستوم یافته است: Sox2، Olig2 و Zeb1.
همچنان که نویسندة همکار ارشد مطالعه دکتر کیتلر توضیح می‌دهد، این مطالعه نشان می‌دهد که این "عوامل رونویسی رشد عصبی (پروتئین‌های اصلی که فعالیت صدها ژن را در طول رشد مغز تنظیم می‌کنند) برای تحریک رشد گلیوبلاستوم مجدداً فعال می‌شوند.
در مطالعة خود تیم تحقیق دریافته است که داروی میترامایسین / mithramycin این عوامل رونویسی را مهار می‌کند.
دکتر رالف کیتلر می‌گوید: "ما می‌توانیم این عوامل رونویسی را مهار و از رشد بیشتر تومور با استفاده از داروی شیمی‌درمانی میترامایسین پیشگیری کنیم. میترامایسین دارویی است که به دلیل عوارض جانبی آن سال‌هاست دیگر مورد استفادة بالینی ندارد. کشف ما پتانسیل لازم برای توسعة یک درمان تازه را که ممکن است میزان بقاء را در بیماران دچار گلیوبلاستوم افزایش دهد، دارد."
دکتر بیکو اضافه می‌کند: "این یافته‌ها درک ما را از اساس در مورد بنیان مولکولی گلیوبلاستوم و چگونگی درمان آن تغییر می‌دهد. ما ممکن است مجموعه‌ای دقیق از ژن‌ها را یافته‌ باشیم که می‌توانیم آنها را با داروهایی که در همة انواع گلیوبلاستوم مورد استفاده دارند، هدف قرار دهیم."
در هر حال دانشمندان هشدار می‌دهند که میترامایسین می‌تواند در تعدادی از بیماران مسمومیت کبدی ایجاد کند، و اینکه استفادة مجدد از این دارو برای درمان گلیوبلاستوما ممکن است چند سالی طول بکشد./

مطالب پیشنهادی ما برای مطالعه

گیرندة حشیش در مغز مشخص شد

THC جزء روان‌گردان اصلی حشیش (ماری جوانا) است که مسؤول اثرات دگرگون کنندة ذهن این مادة مخدر محسوب می‌شود، اما ساز و کار دقیق انجام این کار توسط آن تاکنون ناشناخته بوده است. حال، محققان قطعات پراکندة م

دویدن حافظه را بهبود می‌بخشد

شماری از مطالعات عنوان کرده‌اند که ورزش می‌تواند عملکرد شناختی را تقویت کند، اما مکانیسم بنیانی این ارتباط ناشناخته مانده است. اکنون پژوهش تازه‌ای بر این موضوع روشنی می‌افکند که چگونه دویدن می‌تواند ح