دسته بندی ها
Search - Contacts
مقالات و اخبار
Search - News Feeds
واژه نامه
تگ ها

فهرست صفحات

اخبار خون‌شناسی
تغییر اندازه و نوع قلم متن

• هانر وایتمن
• ترجمة نادر اکبری

برای بیماران دچار بیماری حاد شریان عروق کرونری، جراحی بای‌پس قلبی می‌تواند ریسک حملة قلبی را کاهش داده و کیفیت کلی زندگی را بهبود ببخشد. اکنون، محققان از امکان درمانی تازه‌ای خبر می‌دهند که ممکن است بدون انجام جراحی، در این مورد حتی مفیدتر باشد.
بیماران شریان کرونری شایع‌ترین شکل بیماری قلبی در ایالات متحد آمریکا و سالانه مسؤول بیش از 730000 مرگ در این کشور است.
این اختلال وقتی حاد می‌شود که پلاک‌های ایجاد شده در شریان‌های عروق کرونری، بخشاً یا تماماً راه رسیدن خون غنی از اکسیژن به عضلات قلب را مسدود می‌کنند. این انسداد می‌تواند به حملة قلبی، آنژیندرد شدید قفسة سینه – و به مرور زمان به نارسایی قلبی منجر شود.
در حالی که تغییر سبک زندگی – مانند در پیش گرفتن رژیم غذایی سالم و فعالیت فیزیکی منظم – در بهبود بیماری شریان عروق کرونری موارد کلیدی محسوب می‌شوند، برخی از بیماران ممکن است به جراحی بای‌پس نیاز پیدا کنند، که می‌تواند جریان خون را مجدداً به قلب بازگرداند.
اما مانند تمامی جراحی‌ها، این مورد نیز خطراتی دارد. این خطرات شامل عفونت جراحت سینه، خونریزی، سکتة مغزی، حملة قلبی و نارسایی کلیه یا ریه است.
در مطالعة جدیدی که در پلاس بیولوژی / PLOS Biology منتشر شده است، محققان نشان می‌دهند که چگونه پروتئینی به نام AGGF1 با بای‌پس رگ‌های خونی مسدود شده برای درمان موش‌های دچار حملة قلبی، محرک رشد رگ‌های خونی جدید می‌شود.

AGGF1 برای تحریک تشکیل رگ‌های خونی به اتوفاژی نیاز دارد
فرآیند رشد رگ‌های خونی جدید انژیوژنز نامیده می‌شود، و اکنون می‌دانیم که AGGF1 باعث تقویت این فعالیت می‌گردد. در هر حال این موضوع که چگونه پروتئین مزبور این کار را انجام می‌دهد، ناشناخته مانده است.
پژوهشگران گمان می‌کنند که روشن کردن مکانیسم‌هایی که AGGF1، انژیوژنز را تحریک می‌کند می‌تواند به درمان تازه‌ای برای بیماری شریان عروق کرونری، حملة قلبی، و دیگر بیماری‌های ایسکمیک منجر شود – درمانی که به نام "انژیوژنز درمانی" مصطلح شده است.
در این مطالعه پژوهشگران – شامل کینگ کنت وانگ از دانشگاه علوم و فناوری ووهان در چین و کلینیک کلیولند در اُهایو – سرانجام به بررسی این موضوع پرداختند که چگونه AGGF1 بر سلول‌های اندوتلیال انسانی که سلول‌های تشکیل دهندة رگ‌های خونی تازه هستند، تأثیر می‌گذارند.
تیم تحقیق متوجه شد که در ابتدای قرار گرفتن در معرض AGGF1 سلول‌های اندوتلیال دچار اتوفاژی شدند – یک فرآیند طبیعی که در آن بدن فضولات ناخواسته نظیر مواد سمی و ترکیبات سلولی آسیب دیده را حذف و دفع می‌کند.
با بررسی قلب موش‌هایی که با AGGF1 تحت درمان قرار گرفته بودند، محققان فهمیدند که سلول‌های اندوتلیال و دیگر انواع سلول‌های قلبی با استفاده از اتوفاژی به پروتئین مزبور پاسخ می‌دهند.
با فراهم کردن داروهای مهار کنندة اتوفاژی برای سلول‌های اندوتلیان انسانی در معرض AGGF1، محققان موفق شدند انژیوژنز را مهار کنند. تیم تحقیق می‌گوید، این نشان می‌دهد که AGGF1 برای تقویت رشد رگ‌های خونی جدید به اتوفاژی نیاز دارد.
برای تأیید بیشتر این نظریه، تیم تحقیق موش‌ها را به صورت ژنتیک برای ایجاد جهش در یک یا هر دو ژن AGGF1 سازگار کرد.
موش‌های دارای جهش در هر دو ژن در مرحلة جنینی مردند. در حالی که 60 درصد موش‌های دارای یک کپی فعال از ژن تا دورة بزرگسالی زنده ماندند، این موش‌ها سطح پایین‌تری از اتوفاژی را در قلب خود نشان دادند.

AGGF1 ساختار و عملکرد قلب پس از حملة قلبی را در موش‌ها بهبود بخشید
در قسمت بعدی مطالعه، تیم پژوهشگران یک مدل موشی از انفارکتوس میوکارد یا حملة قلبی را مورد بررسی قرار داد.
حملة قلبی باعث صدمة بافت قلب می‌شود. پژوهشگران دریافتند که به موازات بافت قلبی آسیب دیده در مدل‌های موشی افزایشی در میزان AGGF1 ایجاد شد، که آنها فکر می‌کنند به کاهش اکسیژن در بافت‌های آسیب دیده برمی‌گردد.
درمان موش‌ها با افزایش میزان AGGF1، تعداد موش‌هایی را که 2 تا 4 هفتة بعد هم زنده بودند افزایش داد. بیشتر آنکه مطابق داده‌های اکوکاردیوگرام مشخص شد که درمان مزبور ساختار و عملکرد قلبی را بهبود بخشیده است.
در مقایسه با مدل‌های موشی دچار حملة قلبی که با AGGF1 تحت درمان قرار نگرفته بودند، موش‌هایی درمان شده با این پروتئین افزایشی در میزان اتوفاژی و انژیوژنز، بقاء سلول‌های قلبی و جراحت بافتی کمتر پس از حملة قلبی را نشان دادند.
تحقیق بیشتر به شناسایی مولکول دیگری انجامید که در انژیوژنز تحت تحریک AGGF1 درگیر است و به نام JNK شناخته می‌شود. بلوک کردن این مولکول با دارو مانع تشکیل رگ‌های خونی جدید توسط AGGF1 شد.
به علاوه، پژوهشگران دریافتند که بلوک کردن اتوفاژی از طریق دارو یا جهش ژن‌ها نیازمند توقف فرآیند تقویت انژیوژنز توسط AGGF1 است، و این نیز مانع ترمیم بافت‌های قلبی آسیب دیده در پی حملة قلبی شد.
تیم تحقیق می‌گوید، این یافته‌ها شواهد بیشتری در این مورد ارائه می‌دهد که اتوفاژی با هدف تحریک انژیوژنز از سوی AGGF1 مورد نیاز است.
در حالی که فرآیند تحریک انژیوژنز توسط اتوفاژی ناروشن باقی مانده است، محققان می‌گویند یافته‌های آنها در این مورد که چگونه AGGF1 را می‌توان برای تشکیل رگ‌های خونی جدید به کار برد، راهبرد تازه‌ای ایجاد و راه را برای بای‌پس قلبی بدون انجام عمل جراحی هموار می‌کند.
"داده‌های ما نشان می‌دهد که اتوفاژی برای انژیوژنز درمانی مؤثر در راستای درمان CAD و انفارکتوس میوکارد حیاتی است. AGGF1 برای القاء اتوفاژی قطعی و عاملی شاخص برای درمان CAD و انفارکتوس میوکارد است."/

مطالب پیشنهادی ما برای مطالعه

آمفتامین قلب را سریع‌تر پیر می‌کند

سوءمصرف آمفتامین در سطح جهان در حال افزایش است. در حالی که عوارض جانبی شایع این داروی مخدر شامل افزایش ضربان قلب، سردرد، درد معده و تغییرات خُلقی است، دانش اندکی در مورد اثرات آن بر قلب وجود دارد. اکن

استرس چگونه بر میزان کلسترول تأثیر می‌گذارد؟‎

تأثیر استرس بر میزان کلسترول روشن نیست. یکی از مشکلات مرتبط به این مورد این است که استرس واژه‎ای مبهم و اندازه‎گیری آن دشوار است. در هر حال مطالعات بسیاری در مورد اثرات استرس بر سلامت کلی قلب صورت گرف