دسته بندی ها
Search - Contacts
مقالات و اخبار
Search - News Feeds
واژه نامه
تگ ها

فهرست صفحات

اخبار تغذیه / رژیم غذایی
تغییر اندازه و نوع قلم متن

• هانر وایتمن
• ترجمة محمدقاسم رافعی
بیماری پارکینسون یک اختلال پیشروندة عصبی است که تخمین زده می‌شود 10 میلیون نفر در سطح جهان به آن مبتلاء باشند. بیماری پارکینسون در مردان بیش از زنان شایع است و هر ساله فقط در ایالات متحد آمریکا 60000 مورد جدید از ابتلاء به آن تشخیص داده می‌شود.
علایم و نشانگان پارکینسون شامل رعشه یا لرزش – مشخصاً در دست‌ها یا انگشتان – کندی حرکت، سفتی عضلانی، مشکلات تکلم و اختلال در توازن و هماهنگی است.
در حالی که علل دقیق بیماری پارکینسون ناشناخته باقی مانده‌اند، کوهی از شواهد وجود دارد که پروتئینی به نام آلفا – سینوسلین / alpha-synuclein در این مورد نقش دارد.
مطالعات نشان داده‌اند که در مغز بیماران دچار پارکینسون، آلفا سینوسلین تجمعات پروتئینی به نام اجسام لوی / Lewy bodies تشکیل می‌دهند، که درون مغز بر هم انباشته شده و دوپامین را از بین می‌برند. دوپامین مولد سلول‌های سوبستانتیا نیگرا – ناحیه‌ای از مغز که در حرکت دخالت دارد- است
کاهش دوپامین به اختلال کنترل موتور که مشخصة پارکینسون است، منجر می‌شود.
بر این مبنا محققان در مورد راه‌هایی تحقیق می‌کنند که بتوان از بلوک کردن انباشت آلفا ساینوسلین به عنوان راهکاری برای کند کردن پیشرفت پارکینسون استفاده کرد.
در مطالعة جدید، نویسندة همکار جرمی لی / Jeremy Lee از کالج پزشکی دانشگاه ساسکاچوان کانادا، و همکاران توسعة دو ترکیب مبتنی بر کافئین را آشکار کرده‌اند که می‌گویند می‌توانند مانع تجمع آلفا – سینوسلین شوند.

"دایمرهای دوعاملی" شکل‌گیری تجمع آلفا – سینوسلین را متوقف کردند
بر مبنای نظر لی، اکثر داروهای توسعه داده شده برای پارکینسون بر افزایش میزان تولید دوپامین در سلول‌های عصبی باقی مانده تمرکز کرده‌اند، "اما این کار فقط وقتی مؤثر است که هنوز سلول‌های کافی برای کار کردن وجود داشته باشد."
برای مطالعة خویش – که در نشریة ACS کمیکال نوروسائنس / ACS Chemical Neuroscience منتشر شده است – لی و تیمش رویکرد متفاوتی را در پیش گرفته‌اند. آنها بر آن شدند تا راه‌هایی را برای محافظت از سلول‌های تولید کنندة دوپامین از طریق متوقف کردن تاخوردگی اشتباه آلفا – سینوسلین پیدا کنند.
مطالعات پیشین نشان داده‌اند که کافئین – که یک یک محرک سیستم عصبی مرکزی است، و در قهوه، چای و کولا وجود دارد- اثری محافظتی در مورد بیماری پارکینسون دارد.
با این زمینة ذهنی، تیم تحقیق از یک "داربست کافئینی" برای ایجاد 8 ترکیب جدید به نام "دایمرهای دوعاملی" استفاده کرد، که مولکول‌هایی هستند که به دو مادة مختلف مؤثر بر سلول‌های تولید کنندة دوپامین متصل می‌شوند.
در کنار کافئین دیگر ترکیبات مورد آزمایش شامل نیکوتین، متفورمین (یک داروی مورد استفاده در درمان دیابت)، و آمینوایندان (یک داروی تحقیقاتی مشابه داروی پارکینسون راساگیلین) بود.
تیم تحقیق دایمرها را در یک مدل مخمری بیماری پارکینسون به کار برد، که سلولی مخمری است که یک پروتئین فلوروسنت سبز آلفا سینولین (AS-GFP) را بیان می‌کند.
از این روند محققان دو ترکیب مبتنی بر کافئین را شناسایی کردند – که تحت عنوان C8-6-I و C8-6-N به آنها ارجاع داده می‌شود – که به آلفا ساینوسلین متصل شده و تاخوردگی اشتباه پروتئین و تشکیل توده را متوقف می‌کنند.
در حال حاضر درمانی برای پارکینسون وجود ندارد و فقط داروهایی هست که می‌توانند به بیمار در مدیریت نشانگان بیماری کمک کنند. بر مبنای نظر محققان، این یافته‌های تازه می‌تواند راه را برای راهکارهای بسیار مورد نیاز برای پیشگیری یا کند کردن بیماری هموار کند.
جرمی لی می‌گوید: "نتایج ما عنوان می‌کند که این دایمرهای دوعاملی تازه نویدی برای پیشگیری از پیشرفت بیماری پارکینسون هستند."
لی و همکارانش برنامه‌ای برای آزمایش ترکیب تازة خود در مدل‌های موشی بیماری پارکینسون در دست انجام دارند./

مطالب پیشنهادی ما برای مطالعه

گیرندة حشیش در مغز مشخص شد

THC جزء روان‌گردان اصلی حشیش (ماری جوانا) است که مسؤول اثرات دگرگون کنندة ذهن این مادة مخدر محسوب می‌شود، اما ساز و کار دقیق انجام این کار توسط آن تاکنون ناشناخته بوده است. حال، محققان قطعات پراکندة م

دویدن حافظه را بهبود می‌بخشد

شماری از مطالعات عنوان کرده‌اند که ورزش می‌تواند عملکرد شناختی را تقویت کند، اما مکانیسم بنیانی این ارتباط ناشناخته مانده است. اکنون پژوهش تازه‌ای بر این موضوع روشنی می‌افکند که چگونه دویدن می‌تواند ح