• هانر وایتمن
• ترجمه نادر اکبری

دارویی که فعلاً برای درمان ارتریت روماتوئید استفاده می‌شود این پتانسیل را دارد که اولین داروی همۀ دوران‌ها باشد که از تنگی مجرای دریچه آئورت پیشگیری می‌کند. این، نوعی بیماری شایع و کشنده است که بنا به تخمین‌ها 50 درصد افراد مسن در آمریکا از آن رنج می‌برند.
تنگی مجرای دریچه آئورت بر اثر کلسیفیکاسیون (استخوانی شدن) دریچۀ آئورت رخ می‌دهد، نوعی بیماری که با تشکیل رسوب کلسیم در دریچه آئورت قلب مشخص می‌شود، و در میان سالمندان بیشترین شیوع را دارد.
کلسیفیکاسیون می‌تواند سبب باریک یا خشک شدن دریچه آئورت شود. این وضعیت به استنوزیس منجر می‌شود، که در آن جریان خود از طریق باز شدن دریچه آئورت دچار محدودیت می‌گردد.
در نتیجه، قلب برای انتقال خون از طریق باز شدن دریچه آئورت نیاز به کار بیشتری دارد، این ممکن است باعث بزرگ و سخت شدن بطن چپ قلب شود. در صورت عدم درمان، تنگی مجرای دریچۀ آئورت به بی‌نظمی ضربان قلب (که به نام آریتمی شناخته می‌شود)، ایست قلبی و نارسایی قلبی منجر می‌گردد.
در حال حاضر، ترمیم یا تعویض دریچۀ آئورت تنها راه مقابله با تنگی مجرای دریچۀ آئورت است. اما تحقیق جدید شاید راه تازه‌ای، که احتمالاً نیاز به جراحی را مرتفع می‌کند، برای پیشگیری از این بیماری یافته باشد.
نویسندۀ همکار مطالعه، دکتر دیوید مریمن / David Merryman، استادیار مهندسی زیست‌پزشکی در دانشگاه واندربلت نشویل، و همکارانش اخیراً یافته‌های خود را در نشریۀ "سیرکیولیشن" منتشر کرده‌اند.

دارو مانع تولید بیش از حد پروتئین درگیر در تنگی مجرای دریچۀ آئورت می‌شود
برای مطالعۀ خود پروفسور مریمن و همکارانش بر پروتئینی موسوم به کادهرین – 11 (CDH-11)
این پروتئین که توسط سلول‌های فیبروبلاست‌ تولید می‌شود و در دریچه‌های قلب وجود دارد، برای التیام زخم حیاتی است، اما مطالعات اخیر نشان داده‌اند که پروتئین مزبور در عین حال نقشی در تنگی مجرای دریچۀ آئورت بازی می‌کند.
محققان توضیح می‌دهند، همچنان که قلب پیر می‌شود، فیبروبلاست‌ها دچار بیش‌فعالی می‌گردند و مقادیر زیادی CDH-11 تولید می‌کنند، که این بیش‌تولید به التهاب دریچۀ آئورت منجر می‌شود.
تیم مزبور تحقیق بر روی نقش CDH-11 را در سال 2013 آغاز کرد، وقتی که با دو مطالعه مواجه شدکه سهواً اعلام کرده بودند که چگونه فعال و غیر فعال کردن پروتئین مزبور می‌تواند فعالیت فیبروبلاست و استخوانی شدن سلولی را تحت کنترل قرار دهد.
برای مطالعۀ اخیر، محققان اثرات یک داروی ضد التهابی به نام SYN0012 را که روی سطح سلول دریچه‌های آئورت به CDH-11 متصل می‌شود، آزمایش کردند.
محققان پی بردند که SYN0012 مانع بیش فعال شدن فیبروبلاست‌ها می‌شود، که این CDH-11 را از تولید بیش از حد و التهاب دریچۀ آئورت بازمی‌دارد.
بر اساس یافته‌های خود، تیم تحقیق معتقد است که SYN0012 در دنبالۀ کار خود می‌تواند مانع تنگی مجرای دریچۀ آئورت شود.
نویسندۀ همکار مطالعه مایک بیکر / Mike Baker از دانشگاه واندربلت می‌گوید: "موضوع هیجان‌انگیز در مورد این دارو این است که می‌تواند به ما امکان ملاحظات مربوط به استراتژی پیشگیرانه را بدهد، بر همان مبنا که ما با دیگر اشکال بیماری قلبی با آن مواجهیم – مثل کاهش کلسترول یا استفاده از مهار کننده‌های ACE. ما هیچ مداخله‌ای در مورد تنگی دریچۀ آئورت که پیشرفتش کند می‌شود نخواهیم داشت."
از زمانی که SYN0012 در آزمون‌های بالینی مربوط به درمان ارتریت روماتوئید قرار داشت، پروفسور مریمن و همکارانش برنامه‌ای برای آزمایش ایمنی و قابلیت آن در درمان تنگی مجرای دریچۀ آئورت داشتند.
در صورت موفقیت‌آمیز بودن این آزمون، این دارو روزی خواهد توانست نیاز به تعویض دریچۀ آئورت را رفع کند.