دسته بندی ها
Search - Contacts
مقالات و اخبار
Search - News Feeds
واژه نامه
تگ ها

فهرست صفحات

اخبار بیماری قلبی عروقی
تغییر اندازه و نوع قلم متن


• هانر وایتمن
• ترجمه نادر اکبری

دارویی که فعلاً برای درمان ارتریت روماتوئید استفاده می‎شود این پتانسیل را دارد که اولین داروی همۀ دوران‎ها باشد که از تنگی مجرای دریچه آئورت پیشگیری می‎کند. این، نوعی بیماری شایع و کشنده است که بنا به تخمین‎ها 50 درصد افراد مسن در آمریکا از آن رنج می‎برند.
تنگی مجرای دریچه آئورت بر اثر کلسیفیکاسیون (استخوانی شدن) دریچۀ آئورت رخ دهد، نوعی بیماری که با تشکیل رسوب کلسیم در دریچه آئورت قلب مشخص می‎شود، و در میان سالمندان بیشترین شیوع را دارد.
کلسیفیکاسیون می‎تواند سبب باریک یا خشک شدن دریچه آئورت شود. این وضعیت به استنوزیس منجر می‎شود، که در آن جریان خود از طریق باز شدن دریچه آئورت دچار محدودیت می‎گردد.
در نتیجه، قلب برای انتقال خون از طریق باز شدن دریچه آئورت نیاز به کار بیشتری دارد، این ممکن است باعث بزرگ و سخت شدن بطن چپ قلب شود. در صورت عدم درمان، تنگی مجرای دریچۀ آئورت به بی‎نظمی ضربان قلب (که به نام آریتمی شناخته می‎شود)، ایست قلبی و نارسایی قلبی منجر می‎گردد.
در حال حاضر، ترمیم یا تعویض دریچۀ آئورت تنها راه مقابله با تنگی مجرای دریچۀ آئورت است. اما تحقیق جدید شاید راه تازه‎ای، که احتمالاً نیاز به جراحی را مرتفع می‎کند، برای پیشگیری از این بیماری یافته باشد.
نویسندۀ همکار مطالعه، دکتر دیوید مریمن / David Merryman، استادیار مهندسی زیست‌پزشکی در دانشگاه واندربلت نشویل، و همکارانش اخیراً یافته‌های خود را در نشریۀ "سیرکیولیشن" منتشر کرده‎اند.

دارو مانع تولید بیش از حد پروتئین درگیر در تنگی مجرای دریچۀ آئورت می‎شود
برای مطالعۀ خود پروفسور مریمن و همکارانش بر پروتئینی موسوم به کادهرین – 11 (CDH-11)
این پروتئین که توسط سلول‎های فیبروبلاست‎ تولید می‎شود و در دریچه‎های قلب وجود دارد، برای التیام زخم حیاتی است، اما مطالعات اخیر نشان داده‎اند که پروتئین مزبور در عین حال نقشی در تنگی مجرای دریچۀ آئورت بازی می‌کند.
محققان توضیح می‎دهند، همچنان که قلب پیر می‎شود، فیبروبلاست‎ها دچار بیش‌فعالی می‎گردند و مقادیر زیادی CDH-11 تولید می‎کنند، که این بیش‎تولید به التهاب دریچۀ آئورت منجر می‎شود.
تیم مزبور تحقیق بر روی نقش CDH-11 را در سال 2013 آغاز کرد، وقتی که با دو مطالعه مواجه شدکه سهواً اعلام کرده بودند که چگونه فعال و غیر فعال کردن پروتئین مزبور می‎تواند فعالیت فیبروبلاست و استخوانی شدن سلولی را تحت کنترل قرار دهد.
برای مطالعۀ اخیر، محققان اثرات یک داروی ضد التهابی به نام SYN0012 را که روی سطح سلول دریچه‎های آئورت به CDH-11 متصل می‎شود، آزمایش کردند.
محققان پی بردند که SYN0012 مانع بیش فعال شدن فیبروبلاست‎ها می‌شود، که این CDH-11 را از تولید بیش از حد و التهاب دریچۀ آئورت بازمی‎دارد.
بر اساس یافته‎های خود، تیم تحقیق معتقد است که SYN0012 در دنبالۀ کار خود می‎تواند مانع تنگی مجرای دریچۀ آئورت شود.
نویسندۀ همکار مطالعه مایک بیکر / Mike Baker از دانشگاه واندربلت می‌گوید: "موضوع هیجان‌انگیز در مورد این دارو این است که می‎تواند به ما امکان ملاحظات مربوط به استراتژی پیشگیرانه را بدهد، بر همان مبنا که ما با دیگر اشکال بیماری قلبی با آن مواجهیم – مثل کاهش کلسترول یا استفاده از مهار کننده‎های ACE. ما هیچ مداخله‎ای در مورد تنگی دریچۀ آئورت که پیشرفتش کند می‎شود نخواهیم داشت."
از زمانی که SYN0012 در آزمون‌های بالینی مربوط به درمان ارتریت روماتوئید قرار داشت، پروفسور مریمن و همکارانش برنامه‎ای برای آزمایش ایمنی و قابلیت آن در درمان تنگی مجرای دریچۀ آئورت داشتند.
در صورت موفقیت‌آمیز بودن این آزمون، این دارو روزی خواهد توانست نیاز به تعویض دریچۀ آئورت را رفع کند.

Source:
medicalnewstoday.com
Arthritis drug could cure severe heart condition
By Honor Whiteman
Published: Tue 13 June 2017

مطالب پیشنهادی ما برای مطالعه

ارتباط آرتریت روماتوئید در مادر باردار و صرع دوران کودکی

مصرف آنتی‌بیوتیک در اوایل کودکی ریسک آلرژی غذایی را در کودکان بالا می‌برد

نظرات (0)

تاکنون هیچ نظری درباره این مطلب ارائه نشده است.

نظر خود را اضافه کنید.

نظر شما پس از بازبینی منتشر می‌شود.
پیوست ها (0 / 3)
Share Your Location
عبارت تصویر زیر را بازنویسی کنید.

 

X

کپی رایت

هرگونه کپی مطالب سایت به هر شکل پیگرد قانونی دارد.