داروی ارتریت تنگی مجرای دریچه آئورت را درمان می‎کند

• هانر وایتمن
• ترجمه نادر اکبری

دارویی که فعلاً برای درمان ارتریت روماتوئید استفاده می‎شود این پتانسیل را دارد که اولین داروی همۀ دوران‎ها باشد که از تنگی مجرای دریچه آئورت پیشگیری می‎کند. این، نوعی بیماری شایع و کشنده است که بنا به تخمین‎ها 50 درصد افراد مسن در آمریکا از آن رنج می‎برند.
تنگی مجرای دریچه آئورت بر اثر کلسیفیکاسیون (استخوانی شدن) دریچۀ آئورت رخ دهد، نوعی بیماری که با تشکیل رسوب کلسیم در دریچه آئورت قلب مشخص می‎شود، و در میان سالمندان بیشترین شیوع را دارد.
کلسیفیکاسیون می‎تواند سبب باریک یا خشک شدن دریچه آئورت شود. این وضعیت به استنوزیس منجر می‎شود، که در آن جریان خود از طریق باز شدن دریچه آئورت دچار محدودیت می‎گردد.
در نتیجه، قلب برای انتقال خون از طریق باز شدن دریچه آئورت نیاز به کار بیشتری دارد، این ممکن است باعث بزرگ و سخت شدن بطن چپ قلب شود. در صورت عدم درمان، تنگی مجرای دریچۀ آئورت به بی‎نظمی ضربان قلب (که به نام آریتمی شناخته می‎شود)، ایست قلبی و نارسایی قلبی منجر می‎گردد.
در حال حاضر، ترمیم یا تعویض دریچۀ آئورت تنها راه مقابله با تنگی مجرای دریچۀ آئورت است. اما تحقیق جدید شاید راه تازه‎ای، که احتمالاً نیاز به جراحی را مرتفع می‎کند، برای پیشگیری از این بیماری یافته باشد.
نویسندۀ همکار مطالعه، دکتر دیوید مریمن / David Merryman، استادیار مهندسی زیست‌پزشکی در دانشگاه واندربلت نشویل، و همکارانش اخیراً یافته‌های خود را در نشریۀ "سیرکیولیشن" منتشر کرده‎اند.

دارو مانع تولید بیش از حد پروتئین درگیر در تنگی مجرای دریچۀ آئورت می‎شود
برای مطالعۀ خود پروفسور مریمن و همکارانش بر پروتئینی موسوم به کادهرین – 11 (CDH-11)
این پروتئین که توسط سلول‎های فیبروبلاست‎ تولید می‎شود و در دریچه‎های قلب وجود دارد، برای التیام زخم حیاتی است، اما مطالعات اخیر نشان داده‎اند که پروتئین مزبور در عین حال نقشی در تنگی مجرای دریچۀ آئورت بازی می‌کند.
محققان توضیح می‎دهند، همچنان که قلب پیر می‎شود، فیبروبلاست‎ها دچار بیش‌فعالی می‎گردند و مقادیر زیادی CDH-11 تولید می‎کنند، که این بیش‎تولید به التهاب دریچۀ آئورت منجر می‎شود.
تیم مزبور تحقیق بر روی نقش CDH-11 را در سال 2013 آغاز کرد، وقتی که با دو مطالعه مواجه شدکه سهواً اعلام کرده بودند که چگونه فعال و غیر فعال کردن پروتئین مزبور می‎تواند فعالیت فیبروبلاست و استخوانی شدن سلولی را تحت کنترل قرار دهد.
برای مطالعۀ اخیر، محققان اثرات یک داروی ضد التهابی به نام SYN0012 را که روی سطح سلول دریچه‎های آئورت به CDH-11 متصل می‎شود، آزمایش کردند.
محققان پی بردند که SYN0012 مانع بیش فعال شدن فیبروبلاست‎ها می‌شود، که این CDH-11 را از تولید بیش از حد و التهاب دریچۀ آئورت بازمی‎دارد.
بر اساس یافته‎های خود، تیم تحقیق معتقد است که SYN0012 در دنبالۀ کار خود می‎تواند مانع تنگی مجرای دریچۀ آئورت شود.
نویسندۀ همکار مطالعه مایک بیکر / Mike Baker از دانشگاه واندربلت می‌گوید: "موضوع هیجان‌انگیز در مورد این دارو این است که می‎تواند به ما امکان ملاحظات مربوط به استراتژی پیشگیرانه را بدهد، بر همان مبنا که ما با دیگر اشکال بیماری قلبی با آن مواجهیم – مثل کاهش کلسترول یا استفاده از مهار کننده‎های ACE. ما هیچ مداخله‎ای در مورد تنگی دریچۀ آئورت که پیشرفتش کند می‎شود نخواهیم داشت."
از زمانی که SYN0012 در آزمون‌های بالینی مربوط به درمان ارتریت روماتوئید قرار داشت، پروفسور مریمن و همکارانش برنامه‎ای برای آزمایش ایمنی و قابلیت آن در درمان تنگی مجرای دریچۀ آئورت داشتند.
در صورت موفقیت‌آمیز بودن این آزمون، این دارو روزی خواهد توانست نیاز به تعویض دریچۀ آئورت را رفع کند.

Source:
medicalnewstoday.com
Arthritis drug could cure severe heart condition
By Honor Whiteman
Published: Tue 13 June 2017