دسته بندی ها
Search - Contacts
مقالات و اخبار
Search - News Feeds
واژه نامه
تگ ها

فهرست صفحات

اخبار آلزایمر / زوال عقل / دمانس
تغییر اندازه و نوع قلم متن

هانر وایتمن
ترجمة هامیک رادیان

محققان یک سیستم امتیازدهی ژنتیک را توسعه داده‌اند که می‌گویند می‌تواند ده‌ها سال پیش از بروز نشانگان آلزایمر بگوید کدام گروه از افراد بزرگسال در ریسک توسعة این بیماری قرار دارند.
دکتر الیزابت سی. مورمینو، از بیمارستان جنرال ماساچوست در چارلستون و همکاران نشان دادند که چگونه سیستم امتیازدهی خود را برای شناسایی شاخص‌های محتمل بیماری آلزایمر در بزرگسالان سالم در سن 18 سالگی مورد استفاده قرار داده‌اند.
محققان اخیراً یافته‌های خود را در نشریة نورولوژی / Neurology منتشر کرده‌اند.
آلزایمر یکی از ویرانگرترین و چالش‌انگیزترین بیماری‌های عصر ما است، که به بیش از 5 میلیون فرد بزرگسالان آمریکایی آسیب رسانده است با این چشم‌انداز که تا 30 سال آینده این میزان به 3 برابر افزایش خواهد یافت.
نویسندگان مطالعه می‌نویسند که باور بر این است که فرآیند پاتوفیزیولوژیک آلزایمر دستکم یک دهه پیش از بروز خود اختلال ظاهر می‌شود.
دکتر مورمینو می‌گوید: "با توجه به اینکه آزمون‌های بالینی کنونی به آزمون این موضوع می‌پردازند که آیا درمان‌ها می‌توانند نزول حافظه و یادگیری را در میان افراد در معرض ریسک بیماری کُند کنند، فهم تأثیر ریسک فاکتورها پیش از بروز نشانگان بیماری بسیار مهم است."
در حالی که علل دقیق بیماری آلزایمر نامعلوم است، گمان می‌رود که ژنتیک در این مورد نقش داشته باشد. برای مثال، مطالعات نشان داده‌اند که افراد دارای یک فرم از ژن APOE - که به عنوان APOE e4 شناخته می‌شود – در معرض ریسک بالایی برای ابتلا به آلزایمر قرار دارند.
نویسندگان تحقیق می‌گویند: "در کنار ژن APOE تا این زمان 21 واریانت ژنتیک مشترک در مطالعة متاآنالیز گستردة ژنوم با این بیماری مرتبط دانسته شده‌اند.

ریسک نمره‌دهی ژنتیک بالاتر به حافظة بدتر و هیپوکامپوس کوچک‌تر مرتبط است
برای مطالعة خود محققان یک سیستم نمره‌دهی ریسک به اصطلاح پُلی‌ژنیک ابداع کردند.
آنها این مهم را با آنالیز 166 فرد بزرگسال مبتلا به زوال عقل و 1026 فرد بزرگسال غیر مبتلاء به این بیماری انجام دادند. آنها سیستم نمرده‌دهی خود را بر این اساس گسترش دادند که آیا افراد بزرگسال – که به طور متوسط 75 سال سن داشتند – دارای شماری از واریانت‌های ژنتیک مرتبط به افزایش ریسک بیماری آلزایمر بودند یا خیر.
محققان همچنین نمونه‌ها را برای شماری از شاخص‌های آلزایمر شامل نزول تفکر و حافظه، حجم هیپوکامپوس – ناحیة مرتبط به حافظه در مغز – و سیر پیشرفت بالینی آلزایمر آنالیز کردند.
به علاوه، محققان سیستم نمره‌دهی ریسک پلی‌ژنیک را برای 1322 بزرگسال سالم در سنین 18 تا 35 سال ایجاد و حجم هیپوکامپوس مغز آنها را با هدف درک اینکه آیا ارتباطی بین این دو وجود دارد، برآورد کردند.
تیم تحقیق دریافت که در میان بزرگسالان مسن‌تر غیر مبتلا به زوال عقل، نمره‌دهی ریسک پلی‌ژنیک بالاتر، شاخصی برای حافظة ضعیف‌تر و هیپوکامپوس کوچک‌تر در مطالعة پایه است؛ نمرة ریسک برای واریانس حافظه 3/2 درصد و واریانس حجم هیپوکامپال 2 درصد محاسبه شد.
از این گذشته در طول 3 سال زمان مطالعه، محققان دریافتند که نمرة ریسک پلی‌ژنیک بالاتر می‌تواند با افزایش نزول حافظة درازمدت و عملکرد اجرایی در میان بزرگسالان مسن‌تر و همچنین پیشرفت نشانه‌های بالینی آزایمر مرتبط باشد.
تیم تحقیق همچنین دریافت که نمرة ریسک پلی‌ژنیک می‌تواند به پیشرفت بالینی کلی بیماری آلزایمر مرتبط باشد.
از 194 فرد بزرگسال مسن‌تر که در مطالعة پایه از عملکرد شناختی نرمال برخوردار بودند، 15 نفر در طول 3 سال دچار اختلال شناختی خفیف (MCI) یا بیماری آلزایمر شدند، در حالی که 143 نفر از 332 نمونة مسن‌تر که در آغاز مطالعه دچار اختلال شناختی خفیف بودند در طول 3 سال پیگیری، دچار آلزایمر شدند.
در کل، محققان دریافتند که هر افزایشی در انحراف استاندارد ریسک پلی‌ژنیک نمایانگر 6/1 بار ریسک بالاتر پیشرفت بالینی بیماری آلزایمر بود.
محققان دریافتند که در میان نمونه‌های جوان‌تر مطالعه، نمرة ریسک پلی‌ژنیک بالاتر می‌تواند به حجم کوچک‌تر هیپوکامپوس مرتبط باشد؛ نمرة ریسک در حدود 2/0 درصد واریانس حجم هیپوکامپال محاسبه شد.
تیم تحقیق می‌گوید که این یافته‌ها نشان می‌دهد که ریسک ژنتیک آلزایمر مختص فرآیندی نیست که در دوران متأخر زندگی بروز می‌یابد – چنین فرآیندی ممکن است در دوران اوایل بزرگسالی آغاز شود.
دکتر مورمینو می‌گوید: "در کل، این آنالیزها شواهدی مبنی بر این فراهم می‌آورد که مجموع ریسک ژنتیک اثرات زوال عقل بیماری آلزایمر پیش از بروز نشانگان زوال عقل حتی در بزرگسالان جوان‌تر قابل کشف هستند."
نویسندگان می‌نویسند که مطالعة آنها شامل تعداد کوچکی از نمونه‌ها بود و مطالعات با نمونه‌های بیشتر ضروری است.
با وجود این محققان بر این باورند که نتیاج مطالعة آنها ما را بسیار پیش از بروز نشانگان بیماری به شناختی بهتر از افراد در معرض ریسک بالای ابتلاء به آلزایمر و دیگر بیماری‌های زوال عقل هدایت می‌کند.

مطالب پیشنهادی ما برای مطالعه

الکلیسم تحت تأثیر صدها ژن است

تحقیق تازه‌ای که در PLOS ژنتیک منتشر شده است پس از آشکار کردن صدها ژن که ممکن است اشتیاق به مصرف الکل را افزایش دهند، شواهدی دال بر تأثیر ژنتیک بر اعتیاد به الکل فراهم می‌آورد. اختلال مصرف الکل با داش

خاطرة حملة قلبی در ژن‌های ما باقی می‌ماند

هم عوامل ارثی و هم عوامل محیطی بر ریسک بیماری‌های قلبی عروقی در ما مؤثرند. یک مطالعة جدید نشان می‌دهد که خاطرة حملة قلبی می‌تواند از طریق تغییرات اپی‌ژنتیک در ژن‌های ما ذخیره